多源性房性心动过速(multifocal atrial tachycardia,MAT)又称紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia,CAT),它是一种少见的独特的房性心律失常,成人与小儿均可患此类房性心动过速,但两者在病因等特点方面不尽相同。
1.成年人:大多发生在65岁以上的老年人,症状主要来自原发病,而MAT主要表现为心率增快,多在100次/min以上,可达150次/分,也有低于100次/min,MAT的发作可持续数分钟,数小时,数天,甚至数月,有报告持续9年者,但常持续至2周内停止,或变为窦性心律或变为心房颤动,心房扑动,可经常反复,有64%的患者先有房性期前收缩发生,然后变为MAT,也可从窦性心律突变为MAT,约55%的MAT可转变为心房颤动或心房扑动,有时在同一导联上可记录到房性期前收缩,MAT,心房颤动或心房扑动交替出现。
2.儿童:临床特点与成人患者不尽相同:
(1)发病年龄小:月龄大多在7个月以下。
(2)同时合并呼吸道感染者多(约占患者的90%)。
(3)在伴随疾病控制后一般情况好,无心力衰竭发生。
(4)MAT多为持续性:持续时间较长,但多数能在1~4个月内自行消失。
(5)心电图显示除MAT外,多数有短暂的心房扑动,而心房颤动发生甚少。
(6)抗心律失常药物疗效不明显。
(7)预后好:病死率很低。
患儿的症状以呼吸道感染症状为主,如咳嗽,气急,鼻煽,烦躁,呻吟,面色苍白,其他症状有呕吐,惊跳,晕厥等,体检:有明显的心律不齐,心音低钝,肺部啰音等。
此病多见于重病,年老患者,最常见的病因如下:
(1)慢性阻塞性肺疾病:占所有病例的60%~85%,其中以慢性肺源性心脏病最常见,其病理基础可能是阻塞性肺气肿,使肺动脉压力过高,继发右心室肥厚及右心房扩大,缺血,纤维化等。
(2)心力衰竭:MAT患者常伴有心力衰竭,可高达13%~32%,心力衰竭的缺氧和血中肾上腺素水平高,可能促发MAT,伴充血性心力衰竭的冠心病患者亦易发生MAT。
(3)洋地黄中毒:尤其是肺源性心脏病伴洋地黄中毒者,更易发生MAT,并常伴有不同程度的房室传导阻滞。
(4)外科手术:特别是伴有严重并发症的有外科手术史者,如吸入性肺炎,革兰阴性杆菌败血症等。
(5)少见的病因:如低血钾,肺栓塞,高血压性心脏病,心脏瓣膜病,败血症,糖尿病,二尖瓣脱垂等,感染,代谢紊乱或服氨茶碱可加重病情。
儿童的病因:(1)心脏传导系统发育未成熟:新生儿出生后,心脏的传导系统尚有一个继续发育成熟的过程,在此过程中,解剖组织学和病理生理学的改变容易导致婴儿心律失常和猝死,正常心脏的胎儿,在子宫内即可发生MAT。
(2)病毒性心肌炎:新生儿期感染柯萨奇病毒后可能产生轻微和可逆的心脏病变,结果导致某些婴儿心律失常。
(3)儿童多源性房性心动过速的基础心脏病可为各种先天性心脏病,心肌病,风湿病等:有报告在用洋地黄后出现MAT,但均无洋地黄中毒反应,停服洋地黄后,MAT依然存在,故与洋地黄无关。
发病机制:尚不清楚,有学者认为,由于心房内有多个起搏点交替释放冲动所致,或房内传导系统缺血,心房肌不应期长短不一,激动在房内结间束内折返并互相干扰融合而导致MAT,近年来发现在MAT发作时.常有血浆儿茶酚胺增高,促使心肌细胞内Ca2 积贮,形成Ca2 负荷过度,导致触发活动形成而产生MAT,现认为系肌袖性紊乱性心房律所致,可诱发心房颤动。
根据病史,症状,体征及心电图表现可明确诊断。
鉴别诊断
1.心房颤动,心房扑动:多源性房性心动过速因其P′-P′间期,R-R间期及P′-R间期常不规则,易与心房颤动,心房扑动相混淆,但如能肯定异位P′波的存在,则较易鉴别。
2.室性心动过速:当伴有差异性传导的多源性房性心动过速,可似室性心动过速,如能找出每个QRS波前的异位P′波,则不难鉴别。
3.游走性窦性心律:起搏点游走在窦房结内,P波形态可有改变,但P-R间期,R-R间期相等,而多源性房性心动过速均为完全不等。
4.游走于窦房结与房室结之间的游走节律:特点是从窦房结所发出的P波为直立,逐渐变低至房室结发出为负性P波,P-R间期可小于0.12s,P波为主导心律。
多源性房性心动过速西医治疗
治疗MAT的关键是对基础疾病的治疗以及去除诱因,例如感染、心力衰竭等诱因。一般经积极治疗,包括消炎、改善通气功能(肺心病)、纠正缺氧和电解质紊乱及心力衰竭等,大多数患者随着基础疾病的好转,多源性房性心动过速亦可恢复为窦性心律。但亦有年老、病重或伴有冠心病者,在去除各种诱因后,多源性房性心动过速仍持续存在。此时MAT的快速心室率可导致心肌缺血、低血压甚至心力衰竭。洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因等,对MAT均无明显疗效。但有人认为洋地黄有一定疗效,尤其适用于伴有心力衰竭者。对洋地黄中毒引起者,必须立即停用洋地黄。 美托洛尔(Metoprolol,倍他乐克,美多心安)和维拉帕米(异搏定)能抑制房内异位兴奋灶、减慢房室传导,使MAT的心室率减慢,并可使其转为窦性心律。美托洛尔系β1受体阻滞药,12.5~50mg/次,2~3次/d,口服。其对肺、支气管影响不大,但患支气管哮喘者仍应禁用。急性心力衰竭者禁用。
维拉帕米口服、静脉注射均有效,口服40mg,2~3次/d,或用5mg稀释于5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注。几乎可使所有患者的心率减慢,约43%的患者可转复为窦性心律。有降低血压、加重心力衰竭等不良反应。
硫酸镁及钾盐治疗也有一定疗效。
此外,氨茶碱应避免使用,因其可促使肾上腺素及去甲肾上腺素的释放,导致房性期前收缩及心动过速的发生。
预后
多源性房性心动过速因多见于病重、年老患者,除了原发病外,常伴有心力衰竭和(或)呼吸衰竭、电解质紊乱,药物治疗效果又差,所以病死率可高达50%~60%。
儿童患者,由于多源性房性心动过速多可在1~4个月内自行消失,故预后比成人要好,病死率很低。
研究结果表明,发现和及时诊断多源性房速具有一定的价值。心律失常并不直接造成死亡,死亡率与基础疾病的严重程度相关。
多源性房性心动过速中医治疗
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(以上提供资料及其内容仅供参考,详细需要咨询医生。)
1、多以清淡食物为主,注意饮食规律。
2、根据医生的建议合理饮食。
3、该疾病对饮食并没有太大的禁忌,合理饮食即可。
1.积极治疗原发疾病,消除诱发因素,严禁烟酒。
2.对多源性房性心动过速应服药治疗,控制发作。
3.避免精神紧张,劳逸适度,起居有常,饮食适宜。
主要依靠心电图诊断:
1.成人多源性房性心动过速心电图特点:
(1)在同一导联上有3种或3种以上不同形态的P′波,P′波清楚可见,没有一种P′波被认为是主要的,即无主导起搏点。
(2)P′-P′间期有等电位线,P′-P′间期,R-R间期完全不等。
(3)P′-R间期不等,多变。
(4)心房率为100~250次/min,一般在160次/min以上,偶有低于100次/min者,较通常的房性心动过速慢,其发作也大多非突然开始,突然终止,极少数也可呈突然发作,突然终止。
(5)常伴有较明显的房室传导阻滞,故心室率亦较慢。
(6)心房激动P′波均可下传到心室,但也偶有P’波不能下传到心室者。
(7)QRS波形态多在正常范围内,偶也可有束支传导阻滞的波形。
由于不同形态的P′波,意味着发自心房的不同部位的激动,故名为多源性房性心动过速,有学者认为,它常由多源性房性期前收缩发展而来。
MAT常伴有其他类型的房性心律失常,是心电图的特点之一,常伴有单源或多源性房性期前收缩,心房颤动,心房扑动,但它们之间没有明显的先后顺序关系。
MAT的心电图上可见到窦房结受抑制现象,例如可出现窦性停搏,窦房阻滞甚至心搏暂停,其原因可能是过速的异位心房律引起的超速抑制所致。
2.小儿多源性房性心动过速心电图特点:基本与成年人相同,但小儿的心房率较快,为140~300次/min,平均为210次/min;心室率为110~200次/min,平均为131次/min。
此种心律失常易并发心房纤颤。各种器质最常见为冠心病,特别是曾有心肌梗死的患者,其次是心肌病心力衰竭二尖瓣脱垂心瓣膜病等。在一些情况下也可发生在无器质性心脏病者,在这些患有明显的器质性心脏病的患者中,可并发出现心脏性猝死,阿斯综合征、心动过速性心肌病、心力衰竭等并发症严甚的情况下可发生猝死。