镉及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。中毒早期表现咽痛、咳嗽、胸闷、气短、头晕、恶心全身酸痛无力发热等症状。用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料，饮食中可以含镉，误食后也可引起急性镉中毒。潜伏期短，通常经10～20分钟后，即可发生恶心呕吐腹痛腹泻等症状。严重者伴有眩晕大汗虚脱上肢感觉迟钝甚至出现抽搐休克。一般需经3～5天才可恢复。

长期吸入镉可产生慢性中毒，引起肾脏损害，主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质，肾小球的滤过功能虽多属正常，但肾小管的回收功能却减退，并且尿镉的排出增加。

具体表现

食入性急性中毒

多因食入镀镉容器内的酸性食物所致，经数分钟至数小时出现症状，酷似急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，并有头痛、肌肉疼痛，可因失水而发生虚脱，甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300mg以上。

吸入性急性中毒

吸人高浓度镉烟所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4—10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现迟发性肺水肿，可因呼吸及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。少数病例急性期后发生肺纤维化，遗留下肺通气功能障碍。

急性镉中毒

根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。慢性镉中毒除职业史和临床症状外，结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等作出诊断。

急性镉中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现肺水肿和心力衰竭。口服镉化合物引起中毒的临床表现酷似急性胃肠炎，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身无力、肌肉酸痛，重者有虚脱。

慢性镉中毒

长期过量接触镉，主要引起肾脏损害，极少数严重的晚期病人可出现骨骼病变，其中，吸入中毒尚可引起肺部损害。

1、肾脏损害：早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子蛋白(β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。继之，高分子量蛋白(如白蛋白、转铁蛋白等)也可因肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害!出现慢性肾功能衰竭。即使脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中，肾结石的发病率增高。

2、肺部损害：为慢性进行性阻塞性肺气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。

3、骨骼损害及痛痛病(itai itai disease)：严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害，表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊娠等因素有关。

4、其他：慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻粘膜溃疡和萎缩、轻度贫血，偶有食欲碱退、恶心、肝功能轻度异常、体重减轻和高血压。长期接触镉作业者，肺癌发病率增高。

镉中毒(cadmium poisoning)主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起，一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿，慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。

接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀，焊接和浇铸轴承表面，核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂，镉蓄电池和其他镉化合物制造等。

日本报告"痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。

发病机制：

氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢，约11％滞留于肺组织，镉化合物在胃肠道吸收5％～7％，其余由粪便排出，吸收的镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出，镉可通过胎盘，影响胎儿，体内吸收的镉，排出很慢，10年仅50％。

镉进入血液后迅速与金属巯蛋白（metallothionein，MT）结合形成镉金属巯蛋白（MTCd），约70％在红细胞中，30％在血浆中，根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为MT-Cd约占65％，高分子蛋白结合镉（HMWP-Cd）占30％，非蛋白质的小分子镉结合物（LMW-Cd）占5％；在红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋白结合镉（Hb-Cd）约占5％，其中HMWP-Cd具有主要毒作用，全身组织中的镉主要通过血液循环，由血浆中镉释放到组织中，主要在肝，肾，肝内镉含量随着时间延长递减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉总量1／3，镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素（calmolulin，CaM）结合，干扰CaM及其所调控的生理，生化体系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制，细胞质中微管解聚而影响细胞骨架，刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高，镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高，抑制Na+-K+-ATP酶，含锌的酶，氨基酸脱羧酶，组氨酸酶，淀粉酶，过氧化酶等活性。

特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解，肾是镉主要排泄器官，使镉进一步滞留，当尿镉为2μg/g肌酐时，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已开始明显升高；4μg/g肌酐时，肾小管抗原BBA，N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG），肠碱性磷酸酶（IAP），白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高；当达到10μg/g肌酐时，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG，T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高，上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变，肾小球屏障功能损害，肾小管细胞损害和功能障碍，镉还造成肝细胞损害，引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血，镉抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起镉诱发肺气肿（cd-induced emphysema），镉对血管有原发损害，引起组织缺氧和损害。

诊断

急性镉中毒：根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。

慢性镉中毒：除职业史和临床症状外，结合胸片，肺功能，肾小管功能和尿镉等作出诊断。

鉴别诊断

食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃肠炎等鉴别;吸入性急性中毒应与上呼吸道感染、心源性肺水肿等相鉴别。慢性镉中毒需与其他重金属或药物致肾功能障碍鉴别。

镉中毒西医治疗

急性镉中毒

口服中毒尽早用温水洗胃、导泻，并予补液，纠正水、电解质紊乱;急性吸人中毒治疗参照“刺激性气体中毒”，应用大剂量糖皮质激素，关键在于防止肺水肿。应及早撤离出事现场保持安静.佄源残菹.佄入氧气.伇３趾粑道畅通.伩捎10%硅酮雾化吸入.佉韵除泡沫.伾錾舷倨ぶ始に啬芙档兔细血管通透性.佉嗽缙诙量使用。限制液体入量.伕予抗生素防止继发感染.伡毙允橙胄燥又卸臼敝饕采用对症治疗.伕予大量补液注射阿托品用来止吐和消除腹痛。重症病人可予血液透析治疗，同时给予驱镉治疗。驱镉治疗可选用依地酸钙钠(参见“铅中毒”节)，若有肾脏损害时，宜半量给予。

慢性镉中毒

一般不主张驱镉治疗，因与络合剂结合的镉使肾镉积蓄量增加，加重肾毒性。以对症治疗为主。乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。痛痛病患者用维生素D每日20000U，口服或每周60000U，肌肉注射和钙剂治疗，并补充蛋白质，同时苯内酸诺龙10mg，肌肉注射，每周l～2次，可缓解症状。

镉中毒中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。 (仅供参考，详细请询问医生)  

注意适当休息，防寒保暖，避免烟酒，低盐饮食。

为了预防镉中毒.使用镉及其化合物的场所，具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外.场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。镀镉器皿不能存放食品。

尿镉

尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下，上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平。

血镉

血镉波动很大，可作为近期接触指标。世界卫生组织建议个体血镉临界值为10μg/L。在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过420μg/g肌酐(420μg/L)，甚至超过1000μg/g肌酐(1000μg/L)。

其他

此外，尚可出现尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。

长期食用遭到镉污染的食品，可能导致“痛痛病”，即身体积聚过量的镉损坏肾小管功能，造成体内蛋白质从尿中流失，久而久之形成软骨症和自发性骨折。此外，慢性镉中毒对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y因子，使出生的婴儿多为女性。

可引起维索性心外膜炎，心肌变性，间质性心肌炎，纤维素性肝周围炎，肝细胞严重脂变，问质性肝炎，纤维索性肺浆膜炎，支气管肺炎，气囊积液，捏囊壁水肿和钙化，卡他性肠炎以及脑充血，出血等并发症。