视网膜中央动脉完全阻塞时，视力即刻或于几分钟内完全消失。部分患者有先兆症状，无痛性一过性失明，数分钟后可缓解。反复发作数次后忽然视力急骤而严重下降。多数眼的视力降至眼前手动或数手指。视野颞侧周边常保留一窄区光感。约有4%的患者为无光感，瞳孔散大，直接对光反应消失。这种无光感的眼，除视网膜中央动脉阻塞外，可能还合并睫状循环阻滞与视神经的血供障碍。

视网膜动脉阻塞的原因可主要归纳为栓塞、动脉管壁改变与血栓形成、血管痉挛或以上因素的综合。临床上，90%患者都能查出一些有关的全身情况。青年患者动脉阻塞性疾病多与偏头痛、凝血机制异常、外伤、心脏病、镰刀细胞血液病及眼部异常，如视乳头埋藏玻璃疣及视乳头前动脉环有关。

诊断

根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。

鉴别诊断

1.前部缺血性视神经病变：常双眼先后发病，眼底表现为视乳头水肿明显，视力轻度或中度降低，视野典型损害为与生理盲点相连的弧形暗点。

2.眼动脉阻塞：视功能受损更严重，视力通常光感或无光感，眼压降低，视网膜水肿更严重，可以没有黄斑区“樱桃红色”，但眼动脉阻塞导致视网膜中央动脉及睫状动脉血供同时中断，故在发病时，视网膜水肿混浊比本病更为严重，范围亦更为广泛，不能见到樱桃红斑(因脉络膜循环损害)，病程晚期，眼底后极部有显著色素紊乱(色素增生和脱色斑)，ERG检查a，b波熄灭或接近熄灭。

视网膜动脉阻塞西医治疗

(一)治疗

必须争分夺秒地紧急抢救，以解除血管痉挛和使动脉内的栓子冲到较小的分支，缩小视网膜受损范围，可用血管扩张剂，如吸入亚销酸异戊酯;含化硝酸甘油片;球后注射普鲁卡因，乙酰胆硷或妥拉苏林;还可反复按摩眼球或行前房穿刺、以期降低眼压，促使血管扩张;亦可试用高压氧治闻(5%CO2、95%O2，减少组织缺氧)。近年来有用链激酶、尿激酶或纤维蛋白溶解解酶，以溶解血栓者。丹参注射液2～4毫升，肌肉注射，每日一次，有扩张血管，活血化瘀，理气开窍作用。中药治则是活血通络为主，兼以理气化瘀，方用四物汤加减。

对发病时间较短者应按急诊处理，发病48h内处理最好，否则治疗效果不佳。

1.降低眼压 使动脉灌注阻力减小。可采取按摩眼球，至少1min，使眼压下降，或作前房穿刺，也可口服或静脉注射乙酰唑胺等。

2.吸氧 吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管。白天每小时吸氧1次，每次10min;晚上每4小时1次。

3.血管扩张药 急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林25mg或12.5mg，每天或隔天1次。静脉滴注罂粟碱30～60mg，1次/d。也可口服菸酸50～100mg，3次/d。

4.纤溶制剂 对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶10万～20万U;或用去纤酶静脉点滴。治疗过程中应注意检查血纤维蛋白原，降至200mg%以下者应停药。

5.其他 可口服阿司匹林、双嘧达莫等血小板抑制药和活血化瘀中药。此外，根据可能的病因，降低血压，治疗颈动脉病，有炎症者可用皮质激素、吲哚美辛等药物以及神经支持药物等。

以上各种治疗可综合应用，务求视力恢复至最大限度。同时作全身详细检查以尽可能去除病因。

(二)预后

视网膜对缺血非常敏感，有报告缺血半小时视网膜即坏死，也有报告动物实验证实猴眼视网膜能耐受缺血90～100min。视网膜中央动脉阻塞后1个半小时内进行抢救治疗视力恢复仍佳。一般而论，本病视力预后较差，因阻塞的部位和程度不同而有不同结局。一般病人就诊时间较晚，失去抢救时机。有人追踪观察60例视网膜中央动脉阻塞患者，视力在0.1以下者占73%，O.2以上者占27%。有睫状视网膜动脉供应黄斑者预后好，91%的患者最后视力可达0.25～1.0。

视网膜动脉阻塞中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

食疗方（以下资料仅供参考，详细情况询问医生)

1)仙芹兔丁配方：仙人掌50g，芹菜150g，兔肉500g，米醋及调料适量。用法：仙人掌去刺，选新嫩芹菜洗净，一同放入沸水中焯一二沸，捞出仙人掌切丝，芹菜切成小段。将熟兔肉切成丁，合调料，拌匀食用。功效：清肝泻火，凉血明目。

2)子肝片配方：蔓荆子20g，青葙子20g，栀子15g，鲜猪肝500g。用法：将以上三味药用温水浸泡30分钟，入锅水煎取汁，再将猪肝洗净切成薄片，入药汁内煮沸15分钟，入调料，待温食服。功效：清肝泻火，凉血明目。

本病与全身血管疾病有关，应注意控制高血压，动脉硬化，避免情绪激动，眼部手术中和术后注意控制眼压，及时发现及时处理。应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和脂肪酸的植物油，如：肥肉、猪油、骨髓、奶油及其制品，椰子油、可可油等，避免多食含胆固醇较高的食物，如：肝、脑、肾、肺等内脏、鱿鱼、牡蛎、墨鱼、鱼子、虾子、蟹黄、蛋黄等，

眼底表现：阻塞超过几分钟之后，眼底将出现贫血性坏死，视盘色白，边缘模糊，视网膜后极部呈弥漫性乳白色水肿，黄斑区因视网膜组织单薄，脉络膜毛细血管层透露呈现“樱桃红斑”，是为本病的典型体征，一般两周后视网膜水肿消退，但视网膜动脉细小如线，视盘更为苍白，视力不能恢复。

视网膜动脉阻塞的荧光血管造影表现为：

①中央动脉阻塞时，动脉无灌注，分支动脉阻塞时，血流在分支的某一点中断或逆行充盈(阻塞动脉远端的染料灌注早于动脉阻塞点的近端)，后期阻塞点具有高荧光。

②充盈迟缓，视网膜动脉完成循环时间在正常约为1～2秒，而在受阻动脉可延长到30～40秒。

③黄斑周围动脉小分支无灌注，数日后造影可见动脉血流重新出现。

在动脉阻塞后数小时内，视网膜电图(ERG)的b波迅速减退。

荧光造影检查，除视盘区外视网膜毛细血管床不灌注，视网膜动脉充盈缓慢。

1.血液流变学检查 可了解血液的黏稠度。

2.病理学改变 视网膜中央动脉一旦阻塞，血流中断，视网膜神经上皮层内层立即缺氧及坏死变性，其严重程度和速度，与阻塞是否完全相一致，据实验报道完全阻塞后3h作组织学检查，已可见到神经上皮层内层细胞膜破裂，核染色质堆积，细胞自溶及液体脱失，此后毛细血管管壁内皮细胞及壁间细胞变性，留下大片无细胞，无功能的毛细血管区，视网膜内层细胞坏死被吸收后，为神经胶质所代替。

荧光素眼底血管造影(FFA)检查：因造影与阻塞发生相隔时间，阻塞部位和程度不同，阻塞后血循环代偿与重建情况不同，以致造影所见各异，从动脉完全无灌注，迟缓充盈，小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到，一般常有下列数种表现：

1.病程早期所见：临床上在阻塞一开始立即进行FFA的机会可以说是没有的，所谓病程早期所见，实际上是指发病数小时甚至是超过24h后的造影改变。

主干完全性阻塞时，视网膜动脉无荧光色素灌注，但视盘有由睫状动脉供血的毛细血管，却很快有荧光充盈而且明显扩张，形成侧支吻合，并迅速回流于视盘上中央静脉根部，使造影剂灌注于静脉主干近端，同时呈现特殊的逆流现象，即荧光从静脉主干向视盘外静脉支逆行充盈。

 主干完全性阻塞突然有所缓解或是不完全阻塞时，造影所见因当时的阻塞程度而异，阻塞较强者表现为荧光迟缓充盈，视网膜动脉完全充盈时间，正常眼1～2s，而在受阻动脉可延长30～40s，因此造影动脉期至静脉出现荧光层流(早期静脉期)时间也非常缓慢，正常时相差仅1～2s，而此时则长达30～40s，静脉荧光暗淡或呈颗粒状，提示血循环严重不畅，阻塞程度较轻者，动，静脉充盈时间稍有延长或完全正常。

分支完全性阻塞在造影时，可以见到血流至阻塞处突然中断，在该处管壁有荧光渗漏，分支完全阻塞的另一指征为逆行充盈，由于阻塞支末梢端的压力相当低，使毛细血管来的血液回流成为可能，因而在阻塞初期荧光片上，可见该动脉末梢端荧光素灌注早于阻塞处近端。

分支不完全性阻塞，阻塞处管壁无荧光渗漏，该动脉支荧光充盈时间比其他正常分支略有延长或完全正常。

2.病程后期：是指阻塞发病后数周乃至数月之后，此时FFA在主干或分支完全性阻塞眼，虽因侧支循环形成而动脉充盈时间恢复正常，但动，静脉管径狭窄，血管鞘膜，侧支管道及毛细血管无灌注区等仍能见到，有时还可以发现微血管瘤，新生血管等异常荧光及视网膜增生膜等所显示的假荧光，视野检查呈现象限缺损或弓形暗点，ERG正常或有轻度改变。

由于视网膜内层因缺血坏死没有能力诱发新生血管，故新生血管和新生血管性青光眼也很少发生，视网膜动脉阻塞一般不会产生新生血管性青光眼，除非同时合并有颈内动脉狭窄，造成长期视网膜动脉低灌注缺血，视网膜中央动脉阻塞病人虹膜可有新生血管形成，发病率为16.6%，慢性缺血和视网膜动脉阻塞是颈动脉病的2个独立特征，可同时发生，也可一先一后，视网膜中央动脉阻塞的最常见的并发症是视神经萎缩，发病2，3周后，视网膜中央动脉主干阻塞者开始出现视神经萎缩，眼底检查见视乳头色苍白，视网膜动脉狭细如银丝状，患眼的视功能严重受损。