可出现几乎所有肛肠疾病的症状，病程多为慢性，数月至数年不等，常见的症状有：便血，发生率达80%～90%，色鲜红，量少，偶有大量出血;排便困难或便秘，有肛管直肠阻塞感，里急后重，有时需用手指插入肛门内以帮助排便，有的感排便不尽，需多次排便，但每次量少，甚至每次要花费很长时间;更有甚者大便失禁;部分患者左下腹可扪及乙状结肠肠襻，并有压痛;黏液便;疼痛，常位于直肠肛门，会阴部，骶部或左髂凹。

直肠脱垂(15%)：

1912年，Moschvowitz提出直肠子宫陷窝允许部分直肠前壁突入其中，这种突出与移动的直肠系膜及乙状结肠系膜共同发展成直肠脱垂;1968年Broden和Snellman利用直肠造影技术证实SRUS主要原因是肠套叠，多数学者支持SRUS与直肠脱垂和肠套叠有着密切关系这一观点，直肠脱垂通常是以肠内叠形成为开始，经过长期发展才向外脱垂，内叠期又称之为隐性直肠脱垂，也有学者认为内套叠是直肠外脱垂的先兆，排便时用力过度引起内叠的直肠黏膜顶端血管闭塞，形成局部缺血而致溃疡，由于耻骨直肠肌的静息张力使肛管直肠角维持在90°，在腹内压升高时耻骨直肠肌收缩，肛管直肠角变锐，直肠前壁的压力增加，覆盖在肛管上端形成活瓣，使出口通道阻塞，直肠脱垂的早期阶段，排便压力增高致使前壁受损，容易引起脱垂，临床上所见SRUS也大多数发生在直肠前壁，直肠脱垂黏膜的顶端嵌顿于肛管之上，加上外括约肌的强力收缩，可致黏膜压迫性缺血和坏死，大量脱垂时，致黏膜下血管伸展，破裂也可致缺血，常可形成溃疡。

损伤 (20%)：

部分患者在排便困难的情况下自行以手指插入肛门诱导，协助排便，或用手指回纳脱垂的直肠黏膜造成黏膜损伤，致溃疡形成，性生活，经直肠按摩前列腺及腹部外科手术损伤血管所致直肠溃疡。

盆底肌的活动异常 (16%)：

如盆底肌痉挛，肛管压力随之增加，过度的用力致使前壁黏膜脱垂，外括约肌痉挛使肛管收缩，导致前壁黏膜磨损，黏膜受压缺血坏死而产生SRUS。

其他因素 (20%)：

炎症性肠病，先天性直肠黏膜错构畸形，血管异常，细菌和病毒感染及缺血性肠病等，也被认为与SRUS的发生有关。

发病机制

SRUS最明显的是固有层血管闭塞，由纤维化及黏膜肌层增生的肌纤维充填并向肠腔内生长，黏膜下常有异位腺体呈囊性扩张，故本病有时被称为深部囊性结肠炎，大体类型分溃疡型，隆起型，混合型，以溃疡型最为多见，溃疡多界限清楚，表浅，溃疡周围黏膜光整，有弹性，周边血管纹理清晰，隆起型者黏膜质软有弹性，边界清，一般不会造成肠腔狭窄纤维组织和平滑肌增生，综合文献，归纳组织学改变为：

1.黏膜表面浅溃疡或糜烂形成，伴腺体增多，伸长，弯曲，部分排列紊乱。

2.固有膜纤维组织增生，排列紊乱，极向与黏膜表面垂直，并穿插在腺体之间或围绕腺体。

3.黏膜肌肥大，增生，肌层增宽，平滑肌细胞向固有膜内生长，并围绕肠

4.黏膜下层纤维组织增生，排列较乱。

5.部分有黏膜层及黏膜下层黏液池形成。

6.间质水肿伴有淋巴细胞，浆细胞浸润，可伴有腺上皮异型增生。

诊断

具备下列特征时应考虑SRUS的可能：

1.症状以血便，黏液便，排便困难，伴有肛门疼痛等临床表现

2.内镜检查直肠前壁或前侧壁黏膜有局限性糜烂或溃疡。

3.病理学检查符合本病的组织学基本特征。

根据临床表现和组织学特征，并结合内镜等检查常可做出诊断，本病多数合并有痔疮，对于便血患者不能仅满足于痔疮的诊断。

鉴别诊断

1.Crohns病 可累及胃肠道的任何部位，内镜下见节段性全壁炎;裂隙状溃疡(刀切样纵行溃疡);非干酪坏死性结节病样肉芽肿，X线造影见肠黏膜的鹅卵石样改变，肠壁因慢性炎症而增厚，引起管腔狭窄，若发生在肛管直肠部位，伴有腹泻，腹痛，便血或便秘等，易与SRUS混淆。

2.溃疡性结肠炎 病变呈弥漫分布，肠黏膜有多发性浅溃疡，形体各异，大小不等，附有脓血性分泌物，黏膜充血，水肿;黏膜粗糙呈颗粒状，质地脆，触之易出血;可见炎性息肉，活组织学可见炎性反应，糜烂，溃疡，隐窝脓肿，腺上皮增生及杯状细胞减少等变化，主要症状为腹泻伴有黏液脓血便。

3.直肠癌 SRUS溃疡型与BorrmannⅡ型肠癌外观相似，前者直径多在3.0cm以内，边缘黏膜有弹性，光整，血管纹理清晰，后者边界不整，质脆硬，易出血，附有污垢苔，隆起型SRUS直径多在2.0cm以内，边界清，周边黏膜质地软，有弹性;直肠癌以隆起型多见，而直肠癌多呈不规则菜花状，涉及范围大，多在3.0cm以上，环绕肠壁生长，边界不清，肠腔狭窄常见。

4.AIDS 在AIDS患者中，常可有多种消化系统症状，主要缘于相关的胃肠道感染及肿瘤，侵及结肠者可表现腹泻，内镜下多为局灶性充血或有点状出血，偶见小泡囊或糜烂，严重者常可见散在分布的溃疡，肠道的卡波济肉瘤，淋巴瘤等，也可由于瘤体所致的肠梗阻或肠道黏膜溃疡而引起出血，HIV病原学检测，体检，结合病史及免疫缺陷等实验室资料的综合分析可明确诊断。

5.性病性淋巴肉芽肿 累及直肠时可产生溃疡，炎症，狭窄甚至出下梗阻等症状，病原学检测，体检及结合病史可以确诊。

孤立性直肠溃疡综合征西医治疗

1、非手术治疗 一般治疗，如高纤维饮食，保持大便通畅，定时排便及养成良好的排便习惯;避免过度屏气排便，生物反馈训练法，增加户外活动等。局部治疗主要是抗生素、云南白药、中药和黏膜保护剂保留灌肠，多数患者疗效满意，必要时应用容积性泻药、甘油/氯化钠(开塞露)或类固醇激素灌肠、激素栓剂等。

2、手术治疗 主要针对包括直肠内套叠和脱垂及盆底肌的痉挛性收缩。目前多主张采用直肠固定术、Delormes术及直肠腔缩小等术式治疗内套叠和脱垂，辅以生物反馈法训练正常肌肉的异常收缩。外科手术并不能改善肛门和直肠的敏感性及排粪障碍。国外目前也十分强调行为治疗，即所谓生物反馈训练，有助于消除症状，特别是经直肠固定术后仍存在症状者，但手术治疗的比例仍大大高于国内。

预后

目前尚未有恶性病变的报道。溃疡形成后不易愈合，病程可达数年甚至更长。随着直肠肛管的病理生理学研究的发展，一些新的诊疗技术在临床中实践应用并加以完善，加深了对本病的认识，这一状况有望得到改善。

当前疾病暂无相关疗法。

(仅供参考，详细请询问医生)

饮食方面要做到规律、合理，即以高蛋白、高维生素食物为主。选择营养价值高的植物或动物蛋白，如牛奶、蛋类、鱼类、瘦肉、各种豆制品等。各种新鲜蔬菜、瓜果富含维生素，营养价值高。

应进食高纤维素饮食，保持大便通畅。

排粪造影(defecography)能动态观察排便过程中肛门和直肠的功能变化，有助于了解患者有无伴随的解剖及功能异常，如直肠前膨出，肠套叠等。

1.直肠指诊 在肛管直肠交界处可能扪及单个溃疡，边缘隆起，并有压痛，周围时有黏膜呈结节状，亦可触及息肉状物，偶有直肠下端扪及环状狭窄

2.内镜 观察溃疡的位置，数目，形态，并可钳取活组织进行检查，明确诊断，溃疡的下缘多位于距肛缘3～15cm内，高位少见，70%的溃疡分布在直肠的前壁，20%位于后壁，呈环状分布者约10%，常骑跨于直肠瓣处，就溃疡数目而论，70%为单发;多发病变常为散在性分布，位置较高，形态上，可分溃疡型，隆起型及混合型，3种类型的形成可能与病变的不同阶段有关，溃疡型最多见，特点为浅溃疡，界限清，溃疡大小在(1.0cm×1.0cm)～(2.0cm×2.0cm)，形态以圆形及卵圆形居多，溃疡周围黏膜呈轻度炎症，水肿及充血，血管纹理清晰，质地软有弹性，基底覆盖有灰白色苔;也偶尔可见其他类型，隆起型黏膜质地软有弹性，边界清，管腔无狭窄，SRUS特征性表现是黏膜固有层闭塞，黏膜肌增厚并被纤维充填，肌层纤维化并增厚，可突向肠腔，黏膜下有异位腺体，这也是确诊SRUS并区别于直肠肿瘤，炎症性肠病等的可靠依据，所取标本要充足，以免漏诊及误诊。

3.钡灌肠 非特异性检查，与直肠癌及炎症肠病不易鉴别，检查可显示直肠龛影，充盈缺损，狭窄，黏膜粗糙紊乱，直肠黏膜增厚，息肉及结节等征象.

4.直肠排粪造影 这已成为研究直肠肛管动力学的一个重要手段，测量静息或屏力状态下的肛管直肠角，观察肛管与耻尾线关系的变化，可发现直肠内脱垂，直肠前突，盆底痉挛，会阴下降，肠疝，直肠脱垂和溃疡等变化，对诊断和治疗均有指导意义，Kuijpers报告39例SRUS造影检查阳性率达95%，主要为内套叠，盆底肌痉挛等功能性排便障碍，提出排粪造影可明确SRUS的诊断率，并可指导治疗，1986年，Mahieu报道了43例SRUS，造影显示直肠内套叠占79%，盆底肌痉挛占9%。

5.直肠肛门测压 检测肛管直肠压力以及直肠肛管之间的生理反射，以便了解肛管直肠的功能状态，Keighley报道了33例SRUS患者，其中16例做了测压，有8例不能耐受200ml气体的直肠扩张，6例扩张反射消失，2例直肠感觉阈值下降，SRUS患者的直肠阈值，最大耐受容量和感觉容量降低，部分病人缺乏直肠肛门抑制反射。

6.肌电图测定 自主收缩时外括约肌的电流振幅和频率增加;做排便动作时耻骨直肠无反射，括约肌不能松弛。

7.肛管内超声 测定直肠套叠的程度，重度，套叠黏膜进入肛管或厚度超过3mm，肛管内括约肌直径和截面积可比正常人增加，肛管外括约肌有相似改变;外，内括约肌厚度之比明显下降，对于以排粪障碍为主要表现的患者，超声检查发现肛管括约肌肥厚有助于SRUS的诊断。

8.活体组织检查：呈非特异性慢性炎症改变，粘膜表面糜烂，溃疡形成，其表面有伪膜样结构覆盖，粘膜肌层增厚，腺体之间纤维组织增生，有淋巴细胞，浆细胞浸润，晚期直肠腺体细胞明显增生，有一定异质性，可移入粘膜肌层和粘膜下层的间质内，易误诊为癌肿病变。

急性大出血，肠穿孔，肠坏死，直肠脱垂。