脑血栓形成多在安静或睡眠中发病，部分病例有短暂性脑缺血发作（TIA）前驱症状如肢体麻木无力等,突然出现偏侧上下肢麻木无力、口眼歪斜、言语不清等症状。

导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程，脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内，外动脉分叉处，大脑前，中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。

某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛，来源不明的微栓子，抗磷脂抗体综合征，蛋白C和蛋白S异常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。

发病机制

各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血，缺氧，其结果是脑组织坏死，软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫，失语等。

脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约为1/5，闭塞的血管依次为颈内动脉，大脑中动脉，大脑后动脉，大脑前动脉及椎-基底动脉等。

闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变，血栓形成或栓子，脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化，坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死，缺血，缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。

1.脑缺血性病变的病理分期

(1)超早期(1～6h)：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞，神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。

(2)急性期(6～24h)：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞，胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。

(3)坏死期(24～48h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞，淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。

(4)软化期(3天～3周)：病变区液化变软。

(5)恢复期(3～4周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成卒中囊，此期持续数月至2年。

2.病理生理

脑组织对缺血，缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死，缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元，胶质细胞及内皮细胞均坏死。

(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能，因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。

(2)再灌注损伤(reperfusion damage)：研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内，如果脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。

目前认为，再灌注损伤机制主要包括：自由基(free radical)过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应，神经细胞内钙超载，兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤。

缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。

诊断

1.诊断依据：中年以上，有高血压及动脉硬化病史，突然发病，一至数天内出现脑局灶性损害的症状，体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床应考虑急性血栓性脑梗死可能。

2.CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊，有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。 鉴别诊断

1.脑出血：脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现，但活动中起病，病情进展快，高血压史常提示脑出血，CT检查可以确诊。

 2.脑栓塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰;常有心源性栓子来源，如风心病，冠心病，心肌梗死，亚急性细菌性心内膜炎，以及合并心房纤颤等，常见大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死，导致脑水肿及颅内压增高，常伴痫性发作。

3.颅内占位病变：颅内肿瘤，硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查可以确诊。

脑血栓形成西医治疗　

1.急性期治疗原则

①超早期治疗：首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3～6h治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带。

②个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗。

③防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等;④整体化治疗：采取支持疗法、对症治疗和早期康复治疗;对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。　　

2.治疗方法　　

(1)对症治疗

包括维持生命功能和处理并发症。　　

①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24～48h收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利(captopril)6.25～12.5mg含服;切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧;血压过高(舒张压>140mmHg)可用硝普钠0.5～10μg/(kg·min),维持血压在170～180/95～100mmHg水平。　　

②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通畅、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等。　　

③发病后48h～5天为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压监测用20%甘露醇250ml，静脉滴注，每6～8小时1次;或呋塞米(速尿)40mg静脉注射，2次/d;10%人血白蛋白50ml，静脉滴注;脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电解质紊乱等。　　

④卧床病人可用肝素钙(低分子肝素)4000U皮下注射，1～2次/d，1～2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成。　　

⑤发病3天内进行心电监护，预防致死性心律失常(室速和室颤等)和猝死，必要时可给予钙拮抗药、β-受体阻滞药治疗。　　

⑥血糖水平宜控制在6～9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡。　　

⑦及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。　　

(2)超早期溶栓治疗

可能恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。　　

①静脉溶栓疗法：　　

A.常用溶栓药物包括：尿激酶(UK)：50万～150万U加入0.9%生理盐水100ml，在1h内静脉滴注;阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物)：一次用量0.9mg/kg，最大剂量<90mg;10%的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60min持续静脉滴注。　　

阿替普酶(rt-PA)是位于人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶，可催化纤溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力;某些临床对照研究提示，出现症状3h内阿替普酶(rt-PA)静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，但价格昂贵限制了应用。使用阿替普酶(rt-PA)最初24h内不能再用抗凝剂和抗血小板药，24h后CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。　　

卒中病人接受尿激酶(UK)和阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。不推荐用链激酶(SK)静脉溶栓，易引起出血。用药过程中出现严重头痛、呕吐和血压急骤升高时，应立即停用尿激酶(UK)或阿替普酶(rt-PA)并进行CT检查。　　

B.溶栓适应证：急性缺血性卒中，无昏迷;发病3h内，在MRI指导下可延长至6h;年龄≥18岁; CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血;患者本人或家属同意。　　

C.绝对禁忌证：TCIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者;病史和体检符合蛛网膜下隙出血;两次降压治疗后Bp仍>185/110mmHg;CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形;患者14天内做过大手术或有创伤，7天内做过动脉穿刺，有活动性内出血等;正在应用抗凝剂或卒中前48h曾用肝素治疗;病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史。　　

D.溶栓并发症：梗死灶继发出血：尿激酶(UK)是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤溶酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间;溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿;溶栓再闭塞率高达10%～20%，机制不清。　　

②动脉溶栓疗法：作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6/h的大脑中动脉分布区卒中病人有益。　

(3)脑保护治疗

多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。　　

包括自由基清除剂(过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等)，以及阿片受体阻断药纳洛酮、电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。　　

目前推荐早期(<2h)应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、新型自由基清除剂依达拉奉(edaravone)，早期(<4h)10%人血白蛋白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用。但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效，仍需足够的证据。　　

(4)抗凝治疗

在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程。为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、肝素钙(低分子肝素)及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药，处理可能的出血并发症。　　

(5)降纤治疗

通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶(Batroxobin)、去纤酶(降纤酶)、安克洛酶(Ancrod)蚓激酶等，巴曲酶首剂10BU，以后隔天5BU，静脉注射，共3～4次，安全性较好。　　

(6)抗血小板治疗

大规模、多中心随机对照临床试验显示，未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100～300mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。但溶栓或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。抗血小板聚集剂如噻氯匹定(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)等也可应用。　　

(7)有条件的医院应组建卒中单元(stroke unit，SU)

SU由多科医师、护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎-基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。

(8)脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张药

因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑蛋白水解物(脑活素)等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期(2～4周)使用。中药制剂，如银杏制剂、川芎嗪、三七粉(三七)、葛根素(葛根)、丹参和水蛭素等均有活血化瘀作用;应进行大规模、多中心、随机对照临床试验和Meta分析，提供有效的有力证据。

(9)外科治疗

幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术;小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。　　

(10)康复治疗

应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。

脑血栓形成中医治疗　

1、中药疗法

【复方参龙振萎汤】

1)组方成分：

专家组依据多年的临床实践，将人参、地龙、黄芪、熟地黄、巴戟天、龟板、宧莶草等数十种天然药物结合临床辨证配伍进行组合，具有益气活血、逐瘀通络、起痿振瘫、化於镇痛之功效。调节机体神经细胞代谢之作用，从本质上 达到“阴平阳秘、精神乃治”之目的。

2)治疗原理：

【复方参龙振萎汤】系列方剂采用传统药物炮制，结合现代药学各活性成分的合理运用，更充分发挥药物中的有效成分，有效的控制了方剂中各种活性物质，具有益气活血、补气升阳、祛风散邪、逐瘀通络、起痿振瘫、化於镇痛之功效。以达到标本兼治的效果。

3)治疗优势：

①攻克中风偏瘫治不好的难关、促进脑神经再生

【复方参龙振萎汤】突出临床丰富经验优势，辨症施治，方剂独有核心成分具有重点激活坏死的肌肉神经未梢和受体的独特功效，配合药物组方溶栓和再生脑神经的基础功能，能显著治愈中风者肌肉麻痹，让神经真正指挥肌肉动起来。

②三向同时治疗、疗效明显加倍

【复方参龙振萎汤】药物采用通血溶栓、再生脑神经、神经通络从三向同时治疗，让神经、肌肉与血管三方面相互促进治疗，疗效加倍。

③建立良性循环、真正防止复发

【复方参龙振萎汤】药物一旦让神经激活肌肉感觉、运动，就能建立肌肉神经反射系统，反方向促进患者脑神经再生，以及新生神经对坏死神经的代替功能。整体全面修复人体神经传递网，杜绝中风后遗症复发。

【复方参龙振萎汤】系列方剂脑梗塞、中风偏瘫、脑出血、脑血栓、脑外伤后遗症、四肢瘫、脑萎缩、失语、吞咽障碍等患者。

2、中药偏方

方法一：把橘叶(新鲜的)，鲜生姜，鲜大葱这三味一起捣烂成泥，加水，放到锅中蒸熟，取适量贴于头顶，每日一次，连续使用1-2个月。

方法二：制当归、白附子、僵蚕、全蝎。放在一起研成细末，然后用热黄酒送服，每次3克，一日3次。

方法三：制宧莶草，干地黄，盐知母，当归，枸杞子，炒赤芍，龟板，牛膝，菊花，郁金，丹参，黄柏。用水煎服，每天用药一剂，每日服用2次。可以养阴清热，通经活血。

方法四：钩藤(后下)，牡蛎(先煎)，生石决明，生川军(后下)，枳实，茯苓，黄芩，天竺黄，丹皮，炒槐花。用水煎服，每天用药一剂，每日服用2次。

预后　　

脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高。随年龄增长病死率明显上升，平均病死率为25%左右(10%～47%)。常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。幸存者中病残率亦较高，大约20%的幸存者在1～2年内再次复发。

（以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。）

食疗方

限制脂肪摄入量：每日膳食中要减少总的脂肪量，增加多不饱和脂肪酸，减少动物脂肪，使p/s比值达到1.8以上，以减少肝脏合成内源性胆固醇。烹调时不用动物油，而用植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量每人每日25克，每月在750克以内为宜。要限制食物的胆固醇，每日每人应在300毫克以内，也就是说，每周可吃3个蛋黄。

控制总热量：如果膳食中控制了总脂肪的摄入，血脂是会下降的，肥胖或超重患者的体重也会下降，最好能够达到或维持理想体重。

1.预防性治疗

对有明确的缺血性卒中危险因素，如高血压，糖尿病，心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗，抗血小板药阿司匹林50～100mg/d，噻氯匹定250mg/d，对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用;长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。

2.针对可能的病因积极预防

(1)对于高血压患者，应将血压控制在一个合理水平，因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低，脑供血不全，微循环淤滞时，易形成脑梗死，所以应防止引起血压急骤降低，脑血流缓慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。

(2)积极治疗短暂性脑缺血发作。

(3)讲究精神心理卫生，许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。

(4)注意改变不良生活习惯，适度的体育活动有益健康，避免不良嗜好如吸烟，酗酒，暴饮，暴食，要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质，维生素，纤维素及微量元素，饮食过饱不利于健康，霉变的食品，咸鱼，冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食。

(5)当气温骤变，气压，温度明显变化时，由于中老年人特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，免疫能力降低，发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。

(6)及时注意脑血管病的先兆，如突发的一侧面部或上，下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水;突然感到眩晕，摇晃不定;短暂的意识不清或嗜睡等。

实验室检查

1.脑脊液检查：腰穿只在不能做CT检查，临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及CSF常规正常。

2.血尿便常规及生化检查：主要与脑血管病危险因素如高血压，糖尿病，高血脂，心脏病，动脉粥样硬化等相关。

影像学检查

1.神经影像学检查

(1)应常规进行CT检查：多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶，发病后2～15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”，增强扫描有诊断意义，梗死后5～6天出现增强现象，1～2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织，但有时CT不能显示脑干，小脑较小梗死灶。

(2)MRI：可清晰显示早期缺血性梗死，脑干及小脑梗死，静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号，T2高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号，钆增强MRI较平扫敏感，功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中，发病2h内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息，DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎，Moyamoya病，动脉瘤和动静脉畸形等。

2.经颅多普勒(TCD)：可发现颈动脉及颈内动脉狭窄，动脉粥样硬化斑或血栓形成，超声心动图检查可发现心脏附壁血栓，心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。

1.肺部感染

肺部感染是主要并发症之一，重症卧床患者常合并肺部感染。

2.上消化道出血

是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡，发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部，后部，灰白结节及延髓内迷走神经核有关，自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面，海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。

3.褥疮

主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血，坏死的一系列表现，脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。

4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应

脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。

(1)抑郁反应的特征性症状：

①心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。

②睡眠障碍，失眠，多梦或早醒。

③食欲减退，不思饮食。

④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。

⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死。

⑥体重迅速下降。

⑦性欲低下，甚至没有性欲。

(2)焦虑反应的特征性症状：

①持续性紧张不安和忧虑的心境。

②同时有心理症状，如注意力不集中，记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。

③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高，心跳加快，胸闷，呼吸加快，烦躁，坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿，胃肠活动增加而致腹泻。