二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。慢性二尖瓣反流,左心房被动扩张而无明显压力增加,防止了早期呼吸短促(在二尖瓣狭窄中非常常见),可是,慢性增加左室内前负荷,导致左室扩张和收缩机能障碍。
慢性者早期通过代偿,心搏量和射血分数增加,左心室舒张末期容量和压力可不增加,此时可无临床症状;失代偿时,心搏量和射血分数下降,左心室舒张期末容量和压力明显增加,临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。
1、X线检查
透视下可见收缩期左心室搏动增强和左心房膨胀性搏动,如X线摄片:后前位见左心房,左心室阴影增大;右心缘可见双心房影,可见肺淤血,右前斜位示左心房扩张而使食管向后,向右移位,晚期出现右心室增大,急性二尖瓣关闭不全时,左心房,左心室可不大或仅有轻度增大,主要表现为肺水肿征象。
2、心电图
轻度二尖瓣关闭不全心电图可正常,中,重度有左心房肥大和左心室肥厚,劳损。
3、超声心动图(UCG)
(1)M型及二维UCG:风湿性心瓣膜病患者可见瓣膜增厚,腱索,乳头肌增粗,缩短或延长,腱索断裂者可见“连枷样摆动”,瓣叶脱垂时可见“吊床样”改变;收缩期二尖瓣前后叶对合不良,并可见缝隙,间距>2mm,二维UCG可显示关闭裂隙的具体位置或瓣叶裂孔,赘生物等;间接征象有左心室扩大,左室流出道增宽,左心房扩大及房室环扩张。
(2)多普勒UCG:脉冲多普勒在左房侧探查到收缩期高速,宽频湍流频谱,彩色多普勒于收缩期左房内显示以蓝色为主五彩镶嵌的反流束,并可显示反流束的起源部位和方向。
(3)定量诊断:UCG对二尖瓣反流的定量是半定量诊断,方法较多,临床应用中应综合分析:
①利用脉冲多普勒在左心房内采样,根据反流束在左房内的长度进行分级。
②利用彩色多普勒反流束面积与左房面积的比值估测反流量,可采用下述公式表示:MR=最大反流面积/左房面积,<20%为轻度,20%~40%为中度,40%~60%为中重度,>60%为重度。
③血流会聚法对二尖瓣反流进行定量,国内外已有报道,其临床价值尚需进一步研究。
(4)经食管UCG:除了对二尖瓣及其附件(腱索,乳头肌,瓣环)的二维结构观察的更为细致,精确,对心房血栓检出率更高外,对二尖瓣反流的检测较常规经胸UCG敏感,常可检出经胸UCG不易发现的极轻度反流。
(5)三维,四维UCG:可在三维方向上观察瓣叶的结构和运动,更直观地观察反流束的起始部位,方向及形状,对诊断有较大的帮助,并可给手术方案提供更有价值的信息。
4、左心室造影
右前斜位及左侧位,左心室造影时根据造影剂在左房出现的情况,将反流分为4级:
(1)1/4度:造影剂反流束未及左心房后壁,且在下一个心室舒张时被清除掉。
(2)2/4度:反流的造影剂抵达左心房后壁,但达不到与左心室相同的灰度。
(3)3/4度:左心房造影剂递增至与左室相同的灰度。
(4)4/4度:第1个心收缩期反流的造影剂已达整个左心房,且在肺静脉中可见有造影剂。
临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大,超声心动图检查可明确诊断。二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别:
(一)相对性二尖瓣关闭不全 可发生于高血压性心脏病,各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎,扩张型心肌病,贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大,造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。
(二)功能性心尖区收缩期杂音 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音,响度在1~2/6级,短促,性质柔和,不掩盖第一心音,无心房和心室的扩大。亦可见于发热,贫血,甲状腺功能亢进等高动力循环状态,原因消除后杂音即消失。
(三)室间隔缺损 可在胸骨左缘第3~4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音,常伴有收缩期震颤,杂音向心尖区传导,心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断,声学造影可证实心室水平左向右分流存在。
(四)三尖瓣关闭不全 胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音,吸气时因回心血量增加可使杂音增强,呼气时减弱。肺动脉高压时,肺动脉瓣第二心音亢进,颈静脉v波增大。可有肝脏搏动,肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。
(五)主动脉瓣狭窄 心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音,向颈部传导,伴有收缩期震颤。可有收缩早期喀喇音,心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。
1、避免过度的体力劳动及剧烈运动。
2、限制钠盐摄入。
3、保护心功能。
4、饮食上注意增加营养提高抵抗能力。