(一)发病原因
能与病毒感染及自身免疫疾病有关。
(二)发病机制
有关其发病机制目前尚不完全清楚。有人认为感染因素可能与其发病有关,也有人认为感染可能是一种诱因,通过引起组织损伤、抗原暴露、新的抗原形成和免疫功能紊乱等机制,最终引起自身免疫反应,引起多发性易消散性白点综合征之类的疾病。
大多数病人主诉为视力突然下降和闪光感,部分病人可出现视野暗点。视力下降范围可为1.0~0.05,但多为轻、中度下降。眼前段检查正常。眼底检查可见许多白色点状病灶,位于视网膜的深层及RPE,多分布在血管弓附近的后极部和黄斑周围,但不侵犯中心凹,赤道部附近的病灶少而稀疏。典型的病灶为近似圆形,大小不等,为100~500µm,色淡且边界模糊,极似低功率激光在视网膜上形成的光凝斑。中心凹处常可见细小的色素颗粒。部分病例视盘边界不清,在急性期可见玻璃体有少量细胞,少数病例可见血管白鞘形成。
眼底荧光素血管造影的早期可见相应于白点病灶的簇状强荧光斑,后期可见病灶荧光素染色和视盘毛细血管渗漏。吲哚青绿血管造影的早期并不显现脉络膜血管的异常,但在10min之后的造影后期可见无荧光暗点。在眼底镜下和荧光素血管造影时不易察觉的病灶,此时明显可见。无荧光的斑点直径大于其他检查时所见的相应病灶,视盘可见环形的弱荧光区围绕。
视野检查可呈多种形态的改变,生理盲点扩大最为常见,尤其是ICG血管造影时出现视盘环形弱荧光的病例。另外可见弓形暗点、旁中心暗点或中心暗点。电生理检查显示ERG的a波和早期反应电位的振幅降低,多焦ERG的第1级视网膜功能在病程早期出现局灶性异常表现,EOG检查结果也可呈现异常。
大多数MEWDS患者的病程相对短暂。眼底的白色病灶常在1~2周内消失,荧光素血管造影和电生理的异常表现也可迅速恢复,视力多在3~10周内恢复至发病前水平,但视野的生理盲点扩大和ICG血管造影所见无荧光暗点却可存留相对较长的时间。MEWDS痊愈后,眼底多不出现瘢痕,仅在黄斑残留轻微的RPE色素改变,荧光素血管造影时偶见窗样缺损。
此病的诊断主要基于其典型的眼底表现、病变的自然消退等临床资料,荧光素眼底血管造影和吲哚青绿血管造影检查对诊断有较大帮助,特别是对临床表现不典型或疾病出现复发者更有诊断价值。视野检查和电生理检查对诊断可提供一定的资料。
中心暗点扩大:中心性浆液性脉络膜视网膜病变的表现之一是中心暗点扩大。荧光素眼底血管造影检查,圆点扩大型(又称墨渍弥散型):以染料渗漏的一点为中心向四周扩大。
生理盲点扩大:由于人眼的视神经是在视网膜前面,它们汇集到一个点上穿过视网膜连进大脑,如果一个物体的像刚好落在这个点上就会看不到,称为盲点。引起生理盲点扩大的疾病假性有脑瘤和急性闭角型青光眼。
眼前异常闪光,增加的黑点:病理性飞蚊症一般由严重疾病引起,是因玻璃体附近的网膜、视神经、睫状体等构造发生病变而导致玻璃体变化。
睑结膜沙粒外观:睑结膜沙粒外观是沙眼的症状之一。沙眼(Trachoma)是由沙眼衣原体(chlamydia)引起的一种慢性传染性结膜角膜炎,是致盲眼病之一。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观,形似沙粒,故名沙眼。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头、滤泡增生,同时发生角膜血管翳;晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕,以致眼睑内翻畸形,加重角膜的损害,可严重影响视力甚至造成失明。
合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果,营养均衡,包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素,荤素搭配,食物品种多元化,充分发挥食物间营养物质的互补作用,对预防此病也很有帮助。