发病原因：

偏头痛的病因尚不明确，可能与下列因素有关：

遗传因素：

约 60%的偏头痛病人有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍，家族性偏头痛患者尚未发现一致的孟德尔遗传规律，反映了不同外显率及多基因遗传特征与环境因素的相互作用。家族性偏瘫型偏头痛是明确的有高度异常外显率的常染色体显性遗传，已定位在19p13(与脑部表达的电压门P/Q钙通道基因错译突变有关)、1q21和1q31等三个疾病基因位点。

内分泌和代谢因素：

本病女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。这提示内分泌和代谢因素参与偏头痛的发病。此外，5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常也可影响偏头痛发生。

饮食与精神因素：

偏头痛发作可由某些食物和药物诱发，食物包括含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如谷氨酸钠(味精)，红酒及葡萄酒等。药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。 另外一些环境和精神因素如紧张、过劳、情绪激动、睡眠过度或过少、月经、强光也可诱发。

发病机制：

偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说：

血管学说：

传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。神经影像发展TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。

神经学说：

神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。 偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制(cortical spreading depressing，CSD) 引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质(枕叶)的神经电活动抑制带，此抑制带以2～5mm/min的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少(spreading oligemia)。两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外， 5-羟色胺(5-HT)参与头痛发生。头痛发作开始时，5一HT从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。当血浆5-HT浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。

三叉神经血管学说：

该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体(trigeminovascular complex) 。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经(C1、C2)后根;两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体(trigeminocervical complex) ，后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成;三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。该学说的周围疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP) 和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。

1、脑电图检查

偏头痛患者无论是在发作期或间歇期，脑电图的异常发生率皆比正常对照组高，但是，偏头痛患者的脑电图改变不具有特异性，因为它可有正常波形。普通性慢波、棘波放电、局灶性棘波、类波以及对过度通气、闪光刺激有异常反应等各种波形。小儿偏头痛脑电图的异常率较高，可出现棘波、阵发性慢波、快波活动及弥漫性慢波。

2、脑血流图检查

患者在发作期和间歇期脑血流图的主要变化是两侧波幅不对称，一侧偏高或一侧偏低。

3、脑血管造影检查

原则上偏头痛患者不需进行脑血管造影，只有在严重的头痛发作，高度怀疑是否为蛛网膜下腔出血的患者才进行脑血管造影，以期除外有颅内动脉瘤、动静脉畸形等疾患。

4、脑脊液检查

偏头痛患者脑脊液的常规检查通常是正常的，一般情况下脑脊液的淋巴细胞可增高。

5、免疫学检查

一般认为偏头痛患者的免疫球蛋白IgG、IgA、C3及E花环形成试验等测定的数量及百分比可较正常人偏高。

6、血小板机能检查

偏头痛患者的血小板聚集性可升高。

单侧头痛的鉴别诊断：　　

1、全头痛：全头痛包括紧张性头痛、低颅压性头痛、感染性头痛、高血压性头痛和脑肿瘤引起的头痛。　　

2、深部性头痛：深部性头痛多见于脑脓肿、脑炎、脑肿瘤，并向同侧外部放射。　　

3、血管性头痛：血管性头痛是指头部血管舒缩功能障碍及大脑皮层功能失调，或某些体液物质暂时性改变所引起的临床综合征。以一侧或双侧颞部阵发性搏动性跳痛、胀痛或钻痛为特点，可伴有视幻觉、畏光、偏盲、恶心呕吐等血管自主神经功能紊乱症状。它包括偏头痛、丛集性头痛、高血压性头痛、脑血管性疾病(如蛛网膜下腔出血、脑出血、动静脉畸形、颞动脉炎等)所引起的头痛。　　

4、神经性头痛：神经性头痛主要是指紧张性头痛、功能性头痛及血管神经性头痛，多由精神紧张、生气引起,中医学归属于头痛、脑风、头风范畴,属气血亏虚、肝阳上亢、瘀血症等引起。

5、固定于一侧眼及眼眶周围的晚间头痛：头痛固定于一侧眼及眼眶周围，发作多在晚间，多见于丛集性头痛。丛集性头痛(cluster headache)是所有头痛中比较严重的一种，属于血管性头痛之一。因头痛在一段时间内密集发作而得名。既往的教科书都把此病作为偏头痛的一个亚型，近年来已确认其为一个独立的疾病实体，因其发病机制、临床表观与偏头痛均有不同。　　

6、局部头痛：局部头痛这是血管神经性头痛,属于功能性疾病。偏头痛典型头痛特征为搏动性,头痛程度为中或重度,走路或爬楼梯、咳嗽时会加重,常伴随恶心或畏光、怕吵。约60%～80%的头痛表现为单侧头痛。　　

根据气候对头痛的具体影响，夏季常见的头痛可分为三个类别：　　

一、疰夏性头痛：这是一种典型的季节性头痛，一到夏天就发作，入秋之后，不治即愈。夏季气候炎热，尤其是气温突升的初夏和气温超过37℃的酷暑时段，有疰夏史的人一般很难适应，于是植物神经功能开始紊乱，食欲减退，睡眠不足，周身乏力，头痛时常伴有低热。疰夏性头痛的主要原因是身体虚弱、气血不足，应按疰夏治疗。夏日里要改善饮食，多吃蔬菜水果，同时搞好室内降温，保证一定的睡眠时间。　　

二、冷饮性头痛：夏日天气热如蒸笼，冰西瓜、冰啤酒、雪糕等冷饮食品自然成了人们的“宠物”。但冷饮进口时，会给口腔黏膜很强的刺激，这就可能使得腭部皮肤的神经产生放射性的疼痛。这种疼痛对有些人并不明显，但却可能导致某些有头痛史(例如偏头痛)的患者急性发作。这些患者进食冷饮后，常常会双目紧闭，头痛难忍，甚至会出现耳鸣目眩或轻度的恶心。所以，有头痛史的人必须少吃或不吃冷饮，头痛发作时，倘不很严重，可用手反复进行局部按摩，以减轻疼痛，如果头痛得特别厉害，应及时就医。　　

三、低颅性头痛：夏季气温常常高于人体体温，因而汗液蒸发是人体散热的主要途径，当汗液蒸发过多，人体就容易脱水;另外，因为气候的原因，夏季食品容易变质，人吃了变质的食品，容易患急性胃肠炎或细菌性痢疾，从而上吐下泻，造成脱水。人体脱水后，当体位变化，尤其是站立时，会出现头痛症状。发生头痛时应卧床休息，但不用枕头，以保持头的低位。为了消除和减轻脱水，可输入一定量的生理盐水。