新生儿体表面积相对较大皮肤很薄血管较多易于散热，加上体温调节中枢发育未臻完善，以致调节功能不全。当环境温度降低，保暖措施不够或热量摄入不足时，很易发生低体温(hypothermia)。

1.受寒冷刺激

新生儿体表面积相对较大散热大于产热，环境温度低于中性温度以下时，未有效保暖，不能维持体温，常使皮温降到35℃以下形成低体温。

2.摄食不足

新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足在生后18～24h内即可耗尽。

3.缺氧和神经系统功能障碍

 新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应，新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。

4.疾病影响

新生儿患败血症肺炎等感染性疾病时，由于进食减少热量摄入不足;因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够婴儿很易引起低体温。

发病机制：

1.散热大于产热

体温在33～35℃时机体可通过增加产热与失热达到平衡体温在33℃以下时，机体不能产生足够的热来补充散热，此时必须使散热减少到最低限度或外加热方能使体温恢复至正常体温低于22℃时，不可能恢复，机体对环境温度处于无反应状态。

不论足月儿或早产儿身体受寒冷刺激都可产生皮肤血管收缩反应。皮温在35℃以上时，这种收缩作用最强降到35℃以下时血管由收缩变为扩张，并伴有液体渗出寒冷刺激引起的周围血管收缩反应可增加体内深部组织的保暖作用但新生儿这种保暖作用有限，在寒冷刺激较强或持续时间较长时散热大于产热体温便降低。

新生儿在环境温度降至中性温度以下时，机体产热增加但不能通过增加肌肉活动(寒战)来增加产热主要是增加氧耗提高新陈代谢率来代偿性产热，生后头几天内这种代偿性产热并不充分，当寒冷刺激强烈时，虽代谢增加仍不能维持体温便形成低体温。

2.储存糖原量少

新生儿肝脏储存的糖原量很少如果摄食不足则内生热不足。

3.棕色脂肪不能利用

新生儿产热的主要部位在棕色脂肪棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解，需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时，棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行易出现体温不升。新生儿患败血症肺炎等感染性疾病时由于进食减少热量摄入不足;因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解使体内产热减少此时如环境温度偏低，保暖不够，婴儿很易引起低体温。

4.低体温时各系统变化

(1)心血管：在对寒冷刺激有效反应范围内(约低至33℃)心率增快并增强交感神经反应低于这个范围心率下降，最初减慢很快以后逐渐下降心率变慢是由于心肌受抑制，收缩时间延长以及正常中枢性冲动信息受抑制所致心律失常在新生儿不常见。用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化可见甲皱毛细血管襻变形，血流变慢，血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。低体温时血压进行性下降是因心搏出量减少及周围血管扩张所致。

(2)呼吸：婴儿受到寒冷刺激时起初呼吸增快待体温逐渐下降，由于呼吸中枢受抑制，呼吸逐渐减慢。如呼吸率不随着体温下降而减慢提示可能合并肺部病变如肺炎肺出血等。

(3)血液：由于血管扩张，血浆由周围循环外渗至组织血液浓缩，血细胞比容增高低体温时外周血的血小板数明显减少，常低至10万以下。寒冷导致的血小板减少的发病机制可能是：前列腺素(PGI2)是一种强有力的血小板凝聚抑制剂低体温时其生成减少已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也减弱二磷酸腺苷(ADP)为一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影响下分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用减弱新生儿血小板对肾上腺素反应较弱，在低体温时更明显，血浆儿茶酚胺升高至一定程度方能使血小板产生第二凝聚波，大量血小板被耗损低体温时氧离曲线偏向左侧，氧释放至组织减少血液pH值下降，是由于组织缺氧乳酸堆积产生代谢性酸中毒和CO2潴留所致。

(4)肾功能：寒冷降低了远端肾小管酶的活性使肾小管重吸收功能尤其对葡萄糖的重吸收减少，产生“寒冷利尿”随着体温下降血压也下降，血流变慢，肾小球滤过率降低，产生尿少或无尿严重低体温常有氮质血症。

(5)消化系统：低体温时胃肠蠕动减弱，胃肠道消化液分泌减少消化功能不良由于反应减弱，吞咽动作不协调喂奶时易发生呕吐误吸故在体温未恢复至正常以前最好勿经口喂养。

(6)神经系统：体温低于35℃时反应迟钝低于33℃时处于半昏迷状态，瞳孔开始扩大，低于30℃时对外反应消失，肢体僵硬呼吸心跳变慢，低于26℃时接近死亡。

(7)代谢：体温下降时机体代谢率也降低，体温每降低1℃，代谢率减少5%由于胰岛素和己糖激酶活性受抑制，细胞摄取和利用葡萄糖的过程减少低体温时给予葡萄糖机体不能充分利用，在体温低于33℃时更为严重此时血糖可反而增高如再补充葡萄糖倾向于保留在细胞外液并从细胞内引出水分稀释细胞外液，所以在低体温时给予大量葡萄糖是否合理尚有争议。

(8)感染：低体温时机体免疫功能降低，易合并感染，新生儿低体温持续24h后，大多合并感染死后心血培养常可获阳性结果。

1.病史和临床特点：应详问分娩经过有无宫内窘迫和初生窒息，生后开奶及喂养情况,环境温度及保温条件，以及其他疾病症状分清低体温的原因是以寒冷刺激为主还是以疾病为主，对指导治疗和评估预后有重要意义。应注意低体温常是新生儿某些疾病的晚期表现在合理的环境温度和充分保温条件下如出现体温不升提示患儿病情严重临床有心率呼吸、血压、深部和体表温度及出入液量变化等。

2.实验室和辅助检查 低体温新生儿的实验室和辅助检查有相应改变。

实验室检查：

血气分析、血常规和血小板、血尿素氮和电解质测定，血糖和血培养以及DIC筛选检查等，某些新生儿须测定甲状腺功能。

1.血象：血细胞比容增高，血小板数明显减少，常低至10万以下。血小板数减少常与病情严重程度并行但紫癜很少出现。

2.血气分析：由于组织缺氧乳酸堆积血液pH值下降，产生代谢性酸中毒和CO2潴留有明显代谢性酸中毒提示组织缺氧严重各脏器功能不良病情较重。

3.肾功能衰竭：明显尿少或无尿，有氮质血症，血清肌酐和非尿素氮增加提示有急性肾功能衰竭，患儿常死于高钾血症引起的心律失常。

4.其他：一旦有出血倾向或DIC检查阳性，则预后凶险血培养或死后心血培养常可获阳性结果。

其它辅助检查：

X线胸片和心电图应常规检查并在以后必要时复查。

1.X线胸片：无肺部并发症的低体温婴儿X线胸片显示肺野清晰，系肺血管收缩所致如血管纹理增粗出现斑片状或团块状影应警惕肺出血的可能。

2.心电图：可见QRS时间延长ST段延长和降低，T波有时可倒置。心率变慢是由于心肌受抑制，收缩时间延长以及正常中枢性冲动信息受抑制所致可出现心律失常如心房异位兴奋室性期前收缩房颤和室颤等可有高钾表现。

3.微循环障碍：用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化，可见甲皱毛细血管襻变形血流变慢血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢，表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。

1.先天性甲状腺功能低下：生后1～3周出现低体温，代谢率低，可因产热少而发生体温过低。有特殊面容等临床表现特点甲状腺功能测定异常吸碘率较正常低10%以上，T4下降TSH升高若TSH低可做TRH负荷试验，如果垂体内分泌素亦缺乏则TSH不上升，否则上升。用甲状腺素治疗有效。X线检查股骨远端末出现成骨中心。

2.严重感染所致体温过低：体检可发现感染病灶，有相应病灶症状和体征，一般病情重，低体温持续时间长，可发现感染病史。

1.做好围生期保健：做好围生期保健(尤其是农村)和宣教加强产前检查，防止妊娠并发症。避免早产低出生体重儿及产伤。

2.做好保暖：寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备，新生儿一旦娩出即用预暖的毛巾包裹做好保暖使新生儿体温稳定，特别对高危儿做好体温监护保证供给足够热量。

3.积极治疗感染：积极治疗引起硬肿症的基础疾病如感染、颅内出血、畸形、窒息、产伤等。