(一)发病原因

系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。

(二)发病机制

酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：

1.具有脂溶性，可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。

2.酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。

3.影响维生素B1代谢，影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。

酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。

生理性醉酒则要负刑事责任，这是因为，生理性醉酒是可以控制的，醉酒者醉酒之前应当预见或者已经预见到酒后可能实施危害社会的行为；醉酒后，一般人也并不完全丧失辨认能力和控制能力。所以，对于可以控制的醉酒导致的犯罪，一般并不减免刑事责任。

病理性醉酒(pathological drunkenness) 病理性醉酒主要发生于极少数酒精耐受性很低的人，与普通醉酒相比是“质的异常”。多数患者以往从不饮酒，饮少量酒就感到极不舒服，但从无醉酒史。

病理性醉酒是酒精引起的特异质过敏反应，往往在少量饮酒后，即表现出亢奋而非镇静作用。常突然出现意识障碍、极度兴奋、攻击和危害行为等，被害妄想也较常见。发作一般持续数小时或1天，在深睡后结束发作，醒后对发作经过完全不能回忆。故也称为“急性酒精性妄想状态综合征”。也有报道认为，称之为“非典型或特异性反应性酒精中毒”更为合适。不管怎样，病理性醉酒的术语仍然广泛应用。

(1)病理性醉酒是小量饮酒引起的精神病性发作，大多数人饮用此量不会发生中毒反应，病人对酒精耐受性极低，过度疲劳或长期严重失眠可促使病理性醉酒的发生。

(2)与单纯性醉酒不同，患者无言语增多、欣快及明显中毒性神经系统症状。患者表现为饮酒后急骤出现环境意识障碍及自我意识障碍，多伴片断恐怖性幻觉和被害妄想，表现为高度兴奋、极度紧张惊恐，患者在幻觉及妄想支配下常突然出现攻击性暴力行为，如毁物、自伤或攻击他人等。醉酒状态一般持续数分钟、数小时以至一整天，随病人进入酣睡状态结束发作，清醒后病人对发作过程不能回忆。

(3)病理性醉酒的常见类型为朦胧型和谵妄型。

①朦胧型：意识范围显著缩小和狭窄，伴意识清晰度降低，自我意识几乎完全消失，但内在精神活动存在某些联系，对外部刺激可有部分感知和反应，内在行为协调性存在，如简单寒暄、通过障碍物等;较严重的意识和定向力障碍，可伴妄想、幻觉等体验，常有焦虑不安和抑郁，运动性兴奋带有激惹紧张性，无目的攻击而不可理解；多出现完全性遗忘或岛性记忆，瞳孔光反射迟钝或消失、腱反射减低或消失等。轻度的患者表现为饮一定量的酒后，重复地表现一些粗俗的社会行为。

②谵妄型：病人表现为震颤、谵妄，内在精神活动完全崩溃，丧失关联性，出现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后完全遗忘。

少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防酒精中毒性神经疾病的主要措施。保护身体健康，最好当然是有节制地喝酒，不过量，不酗酒，避免空腹饮酒。如果过年难免喝得多一些，酒后及时喝点果汁有较好的解酒效果；还可以喝些热汤。