肾性骨质软化常见病
肾性骨病亦称肾性软骨病，它不是一个独立病种，而是长期肾功能不良，慢性尿毒症所致的一种骨病变并发症。骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经、男性性功能减退都是导致骨质疏松症的原因。
肾性骨病亦称肾性软骨病，它不是一个独立病种，而是长期肾功能不良，慢性尿毒症所致的一种骨病变并发症。骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经、男性性功能减退都是导致骨质疏松症的原因。
此型骨质软化为排泄性骨质软化。由于肾功能不良，造成维生素D3代谢障碍。1.25-(OH)2-D3缺乏，使肠钙吸收减少，出现低钙。低血钙促使甲状旁腺增生肥大，甲状旁腺激素分泌释放增多；另外代谢性酸中毒，尿磷排出减少，使血磷升高。低血钙，高血磷和继发性甲状旁腺功能亢进三者共同构成肾性骨病，并根据三者间相互消长及先后的关系决定?肾性骨病的发展类型。维生素D3代谢障碍，低血钙会导致成人软骨病类型的骨病变，尽管有继发性甲状旁腺功能亢进，但在低血钙的影响下，不能使甲状旁腺激素充分发挥其活跃骨组织再塑造的作用。破骨细胞溶骨吸收活动及成骨细胞生成活动均处于低潮，骨吸收与骨形成都限于原有破骨细胞群和成骨细胞群的活动范围，有一定量的钙化不足或脱钙的类骨质层。当低血钙，高血磷及继发性甲状旁腺功能亢进进一步发展时，骨组织细胞活动则发生较大变化，破骨细胞增生，溶骨吸收过程加强，由于有高血磷，从破骨细胞到成骨细胞转变过程加强，成骨活动亦加强，血碱性磷酸酶激增，骨组织再塑造活跃伴纤维增生、网织骨增生为典型纤维性骨炎。发展到极端时骨髓腔会出现转移钙化灶，产生骨硬化症。同时发生骨外软组织转移钙化灶。
1.有慢性与进行性肾脏疾患所致的肾功能不全病史。
2.患者最早的症状是腰腿疼痛，肌肉无力，继而出现骨骼压痛、行走不便。久病者疼痛由腰腿蔓延至胸助及上肢，其性质多为酸痛或刺痛，不能自动翻身。可引起脊柱、胸廓、骨盆及下肢骨骼的变形或发生病理性骨折。尚可有食欲缺乏，消化不良，手足搐澳等症状。
3.实验室检查：血清钙下降或正常，血清磷升高，血碱性磷酸酶升高，尿钙、磷减少。
4.X线片上有普遍骨质疏松，呈不规则网状脱钙，皮质变薄而分层，髓腔加宽，后期可有骨干弯曲，凸侧有病理性骨折，股骨及耻骨可出现假骨折线(Looser带)。
髌骨软化症就是髌骨的软骨损伤引起的退行性变化，包括软骨的肿胀、碎裂、脱落和腐蚀等病变而产生的一系列症状。最后股骨与髌骨相对应的关节面也发生同样的变化，并逐渐形成髌股关节的反应性增生，后期将形成骨性关节炎。常有创伤史。表现为“前膝疼”、“髌股疼”及“髌后痛”，以上下楼、爬坡、下蹲、下跪及久坐后疼痛明显，剧烈运动后加重。髌骨、髌周、髌骨缘以及髌骨后方压痛明显，可有关节积液。严重者膝关节伸屈活动受限，不能单腿站立。恐惧试验常为阳性；下蹲试验阳性。少数有膝关节“假绞锁”及“打软腿”症状，晚期可出现髌骨摩擦音及跛行。
骨质软化症与佝偻病(成年人的骨质软化症)是以新近形成的骨基质矿化障碍为特点的一种骨骼疾病。其结果导致非矿化的骨样组织(类骨质)堆积，骨质软化，而产生骨痛、骨畸形、骨折等一系列临床症状和体征。随着骨软化加重，长期负重或活动时肌肉牵拉而引起骨畸形，或压力触及了骨膜的感觉神经终端引起明显的骨痛。开始或间断发生，冬春季明显，妊娠后期及哺乳期加剧。几个月或几年后渐变为持续性，并发展到严重、剧烈的全身骨痛，活动和行走时加重，可出现跛行和鸭步态，弯腰、梳头、翻身都感到困难。严重者骨质进一步软化，也可出现胸廓内陷，胸骨前凸，形成鸡胸，而影响心、肺功能。长期卧床、坐位可使颈椎变短，腰椎前凸，胸椎后凸，导致脊柱侧弯畸形、驼背，身高缩短。骨质变软长期负重，使骺岬下沉前凸，耻骨前突作鸟喙状，两髋臼内陷，耻骨弓成锐角，骨盆呈鸡心或三叶状畸形，可导致难产。肌无力也是一突出的症状，特别是在伴有明显低磷血症的患者。
主要采取以下措施：首先应降低血磷，进低磷饮食(食物煮沸后去汤可降低磷含量)，合理服用磷结合剂如碳酸钙(餐中服降磷);然后补充钙剂如空腹服用碳酸钙；补充活性维生素 D；治疗继发性甲状旁腺功能亢进。降磷、补钙及补充活性维生素D都是治疗继发性甲状旁腺功能亢进的有效手段，但若达不到治疗效果，必要时需手术切除甲状旁腺。