肾小球内“三高”常见病
1 .微小病变肾病 (MCD) ；2 .继发性肾小球硬化；3.局灶性节段性肾小球硬化。其病理特征为肾小球毛细血管襻腔中存在脂蛋白栓子，肾外无脂蛋白栓塞表现。临床表现类似于Ⅲ型高脂血症，伴以血浆载脂蛋白E(apo E)升高。本病作为一个独立的肾小球疾病，并于同一年将本病命名为脂蛋白肾小球病。然而，脂蛋白肾小球病通过降血脂治疗并不能改善肾小球病变。目前认为本病是原发于肾小球Ⅲ型仅限于肾脏有脂质沉着的罕见病。
1 .微小病变肾病 (MCD) ；2 .继发性肾小球硬化；3.局灶性节段性肾小球硬化。其病理特征为肾小球毛细血管襻腔中存在脂蛋白栓子，肾外无脂蛋白栓塞表现。临床表现类似于Ⅲ型高脂血症，伴以血浆载脂蛋白E(apo E)升高。本病作为一个独立的肾小球疾病，并于同一年将本病命名为脂蛋白肾小球病。然而，脂蛋白肾小球病通过降血脂治疗并不能改善肾小球病变。目前认为本病是原发于肾小球Ⅲ型仅限于肾脏有脂质沉着的罕见病。
当肾单位破坏至一定数量，剩下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷增加，以维持机体正常的需要。因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过(肾小球内“三高”)。脂蛋白肾小球病主要累及肾脏，且以肾小球受损为主。全部患者均存在蛋白尿，有的逐渐进展为肾病范围的蛋白尿，少数病例同时伴有镜下血尿。尽管本病患者血浆胆固醇、三酰甘油及VLDL 增加，但常无肾外表现，脂蛋白不在肾外形成栓塞。多数患者表现为对激素治疗呈抵抗，缓慢进展为肾功能衰竭。
肾小球内高压力、高灌注及高滤过(“三高”)可加速肾小球硬化；肾小球病变合并体循环高血压、大量蛋白尿，以及肾功能不全时蛋白质和磷摄入不当等，均可导致或促进肾小球硬化。同时高脂血症和某些细胞因子的作用，都加剧了肾小球硬化的进程。
肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化；③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。
检查：蛋白尿，纠正潜血，降低血肌酐，尿素氮。
肾小球内“三高”的鉴别诊断：
1 .微小病变肾病 (MCD) ：可因组织量不足或未取到髓旁肾单位而被误诊 。但MCD很少表现高血压和血尿 ,绝大多数患者对激素治疗敏感 。此外，以下病理特点有助于 MCD 与FSGS之间的区别：①前者肾小球体积增大 ，而后者肾小球体积大小不一 ；②前者表现为弥漫性足突融合 ，而后者呈节段性； ③后者可见脏层上皮细胞空泡变性 。
2 .继发性肾小球硬化：其它疾病导致的继发性 FSGS除具有原发病的特征外，其组织学的特点包括：肾小球硬化程度轻重不一、肾小囊壁增厚、球周纤维化 、小管间质病变呈斑片状分布、间质还可见大量的炎细胞浸润 。这些组织学上的鉴别诊断存在很大的缺陷，本质上讲不依靠病史，临床表现及实验室检查很难做出正确的鉴别诊断 。尤其是原发性和继发生 FSGS，靠组织形态学特点不能将它们区分 。
3.局灶性节段性肾小球硬化：只有部分肾小球受累，且限于肾小球的部分小叶或毛细血管袢。病变特点是肾小球硬化，呈局灶性和节段性分布。局灶性肾小球肾炎是引起肾病综合征的常见原因。
ACEI类降压药通过三方面效应保护肾脏：
①血压依赖性肾小球血液动力学效应：该药能通过降低系统高血压而间接降低肾小球内“三高”(高压、高灌注及高滤过)保护肾脏；
②血压非依赖性肾小球血液动力学效应：该类药物能通过阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)导致的出球小动脉收缩作用，扩张出球小动脉直接降低肾小球小动脉内三高;阻断醛固酮生成，减少水钠潴留，故能从减少血管阻力及血容量两方面降低系统高血压改善肾小球内“三高”。