是指没有外界诱因而突然爆发的、不能自行控制或带有强制的哭笑，患者面部表情愚蠢、奇特、缺乏内心体验。
望诊时可见病人面部表情淡漠,对周围事物漠不关心。但在受到情感刺激时或无任何原因，病人会一反常态，呈现时间长短不一的似哭或似笑面容，病人自己不能控制。
“强哭强笑”较为一致的表现是，在大多数时间内患者情绪基本正常，但在非常轻微或不相关的诱因下(如：去掉床罩，或某人走向患者)，患者出现无法预期的、不能自主控制与调节的哭笑，每次发作的表现较刻板(stereotyped)或固定(哭笑程度、持续时间等无变化)，不能反映或者改变患者当时的情绪。在几分钟过强的、无法控制的哭笑发作后，患者恢复至基础情绪状态。当问及发作中的感受时，患者表示没有悲伤、焦虑、高兴或任何主观情绪体验。这种痛哭但不感到悲伤、笑但不感到高兴的主观感受与情绪表现之间一定程度的分离现象，是“强哭强笑”的关键特点。
多见于脑器质性精神障碍。
“强哭强笑”可以发生在各种神经疾患，包括脑卒中、脑外伤、多发性硬化、肌萎缩性侧索硬化、Alzheimer’s 病 (AD)、帕金森病、脑肿瘤、Wilson’s病(肝豆状核变性)、神经梅毒、癫痫、正常压力性脑积水等。
尽管该症状在全世界的流行率尚不确定，但可以知道多发性硬化、肌萎缩性侧索硬化、AD、脑卒中和脑外伤患者导致的“强哭强笑”在美国是每年1百万人之多。加上其他神经病学原因，可能发生率会更高。
“强哭强笑”的发生率在不同的报道之间差异很大。如在多发性硬化的发生率为7-95%，肌萎缩性侧索硬化为2-49%，AD为10-74%，脑卒中为11-52%，脑外伤为5%。
神经机制
为了解释这种“强哭强笑”综合征所特有的外在情绪表达和内在心境之间分离的神经机制，Wilson提出“去抑制”或“释放”假说。他认为该综合征的解剖基础是失去了随意性的、大脑皮质对负责调节哭笑(面部-呼吸功能)的脑干中枢的控制。这种大脑控制的丧失导致了情绪表达和主观情绪体验的分离。
Wilson假定该综合征是由双侧皮质-延髓运动束损伤所致，该损伤使脑运动神经核及核上整合中心从它们的皮质控制中分离出来。其他作者则强调“强哭强笑”与颞叶和下颞叶边缘系统情绪表达和体验中心的调节功能异常有关。
来自30例解剖学研究的总结表明，“强哭强笑”患者损伤总是涉及运动功能系统，总是多病灶或双侧累及的。最常见的神经解剖结构损伤是内囊、黑质、大脑脚、锥体束。但也有研究表明单侧或双侧半球损伤均可以引起“强哭强笑”，包括额叶皮质及其皮质下结构、脑干、前部颞叶的局灶性损伤。由顶叶和枕叶损伤引起则少见。
Parvizi等最近提出一个关于“强哭强笑”的另一种机制，他们认为从高级皮质联合区到小脑的神经通路负责对哭笑反应进行调节，损伤皮质-小脑之间的联系或者损伤小脑与产生情绪反应的效应器部位(运动皮质或脑干)之间的联系，都会破坏小脑对情绪表达的调节，从而产生“强哭强笑”综合征。
因此，任何影响到皮质-延髓或皮质-皮质下-丘脑-小脑的情绪调节环路的神经病学因素均有可能引起“强哭强笑”。
许多患者既有哭也有笑，当少数患者仅发生一种类型时，病理性哭要比笑多见。
“强哭强笑”的表现同心境/情感障碍(如抑郁发作)不同，后者主要表现为哭泣，情绪表达和自身感受是一致的而非分离的，持续的时间是以天-月计算，而不像“强哭强笑”是以分钟计算。且常常可以随着情境而调节，每次的表现可以有变化，不像“强哭强笑”的表现刻板，神经病学体征尤其是假性延髓体征(pseudobulbar signs)常不出现。
临床常与强迫症鉴别
强迫症又称强迫性神经症，以反复出现强迫观念和强迫动作为基本特征。强迫症状是有意识的自我强迫和自我反强迫同时存在，二者的尖锐冲突使病人焦虑和痛苦病人体验到这些观念或冲动系来源于自我，但违反他的意愿，遂极力抵抗和排斥但无法控制和摆脱。
1、目前无法根治脑血管病所致精神障碍，但治疗能延缓病情进展，减轻或消除疾病症状和心理社会性不良后果，并减少伴发疾病的患病率及病死率。
2、应加强对脑血管病所致精神障碍的心理社会影响的了解和调整，识别疾病的促发或延续因素，提倡早期发现，早期治疗。
3、根据病情调整综合性治疗护理，正确应用药物治疗、心理治疗、心理社会及康复干预等。制定全面的综合性治疗计划，并根据病情不断调整综合性的治疗护理，正确应用各种药物治疗，如溶栓治疗、抗凝治疗、极化治疗，降压药物、益智药与脑代谢改善药等。目的是改善脑血流、预防脑梗塞、促进脑代谢、缓解症状、阻止病情恶化。