应与下面的症状相鉴别诊断：
1、尿流变细或中断：急性前列腺炎尿路症状：排尿时灼痛、尿急、尿频、尿滴沥和脓性尿道分泌物。膀胱颈部水肿可致排尿不畅，尿流变细或中断，严重时有尿潴留。
2、尿流中断：尿流中断是指在排尿过程中，尿流突然中断，有时还会伴有阴茎头部剧烈的疼痛。最常见的原因是前列腺增生症时患者必须通过增加腹肌的力量才能将尿液排尽。到疾病晚期，不能一次将尿排尽，而需要再吸一口气，才能继续排尿，这就表现为尿流中断。患膀胱结石、膀胱肿瘤、膀胱异物、输尿管囊肿等疾病的病人在排尿过程中，结石、肿瘤或输尿管囊肿组织、异物等到可随尿流移动位置后就可继续排尿。
在巨大膀胱憩室、膀胱输尿管返流合并输尿管积水病人的排尿过程中、虽然大部分尿液已排出体外，但仍有相当一部分尿液还在憩室或输尿管内。待排尿结束后，这部分尿液很快又进入膀胱，并产生尿意，而再次排尿。这种情况称为两段排尿，而不是尿流中断。
3、尿流缓慢：女性易患尿路感染的原因主要是因为女性生殖系统结构的特殊性、女性阴道的分泌物也是一种较好的培养基，使用菌更容易繁殖、尿流缓慢形成轻度的积液等方面造成的。
尿道感染又称尿路感染是指病原体在机体内尿路中生长繁殖，侵犯尿路粘膜或组织而引起的尿路炎症。细菌是最多见的病原体，真菌、病毒、寄生虫等也可引起感染。
1、疼痛：痛疼是腹主动脉瘤较为常见的临床症状， 约在1/3的病人表现出疼痛。其部位多位于腹部脐周，两肋部或腰部，疼痛的性质可为钝痛、胀痛、刺痛或刀割样疼痛。一般认为疼痛是瘤壁的张力增加，引起动脉外膜和后腹膜的牵引，压迫邻近的躯体神经所致。巨大的腹主动脉瘤当瘤体侵蚀脊柱，亦可引起神经根性疼痛。值得注意的是，突然的剧烈腹痛往往是腹主动脉瘤破裂或急性张的特征性表现。腹主动脉瘤急性扩张引起的疼痛特点与其破裂极其相似，很难区别。疼痛均为持续性，为剧烈的刀割样疼痛，并且不因为体位变动而缓解。只是腹主动脉瘤急性扩张时出现的疼痛多不伴有低血压或休克。 正因疼痛的表现如此重要，故把腹主动脉瘤突然出现腹痛则视为最危险的信号。疼痛是和手术适应证紧密联系在一起的，并且与手术的死亡率有关。一般无疼痛非破裂型腹主动脉瘤病人择期手术的死亡率为4.9%，而在有疼痛非破裂型其死亡率竟高达26.5%，尤其是有疼痛伴压痛的患者，手术死亡率可高达单纯腹痛患者 的2倍以上。
由于腹主动脉瘤的疼痛表现多种多样，不具备特异性，临床上常导致误诊及病情的急剧恶化。少数情况下，一个控制性(血肿阻塞破裂口等)腹主动脉瘤破裂的病人，由于少量失血和反射性心动过速，可伴有心绞痛的症状，对此必须很好区别，以防误诊。
2、压迫症状：随着腹主动脉瘤瘤体的不断扩大，可以压迫邻近的器官而引起相应的症状，临床上比较多见。
(1)肠道压迫症状：这是腹主动脉瘤最常压迫的器官。由于十二指肠的活动性较小，因受到压迫可早期出现症状。可表现出腹部不适，饱满感，食欲下降，重者会出现恶心、呕吐、排气排便停止等不全或完全性肠梗阻等症状。多半误诊为胃肠道的其他疾病，延误了腹主动脉瘤的早期诊断。
(2)泌尿系受压迫症状：由于腹主动脉瘤压迫或炎症性腹主动脉瘤侵犯到输尿管时可以出现输尿管的梗阻，肾盂积液，并且泌尿系结石的发病率也随之增高，可出现腰部的胀痛，甚至向腹股沟区放散的剧烈腹痛。并且可伴有血尿。由于解剖学的关系，左侧的输尿管最易受累。
(3)胆管压迫症状：临床上比较少见，患者多表现为肝区的不适和厌油腻食。严重者可出现周身皮肤和巩膜的黄染，小便赤红，大便为陶土色。生物化学检查呈梗阻性黄疸的改变。
3、栓塞症状：腹主动脉瘤的血栓，一旦发生脱落便成为栓子，栓塞其血供的脏器或肢体而引起与之相应的急性缺血性症状。如栓塞部位为肠系膜血管，表现为肠缺血，严重者可引起肠坏死。患者出现剧烈的腹痛和血便，继而表现为低血压和休克，以及全腹的腹膜刺激症状。栓塞至肾动脉，则可引起肾脏相应部位的梗塞，患者表现为剧烈的腰 痛和血尿。栓塞至下肢主要动脉时，则出现相应肢体的疼痛，脉搏减弱以至消失，肢体瘫痪，颜色苍白，以及感觉异常等。
4、腹部搏动性包块：这是腹主动脉瘤最常见最重要的体征。多数患者自觉心窝部或脐周围有跳动感，约有1/6的病人自述心脏下坠到腹腔，这种搏动感以仰卧位和夜间尤为突出。肿块 多位于左侧腹部，具有持续性和向着多方向的搏动和膨胀感。肿块上界与肋弓之间能容纳二横指者常提示病变在肾动脉以下。如无间隙，则提示动脉瘤多位于肾动脉以上。同时腹部触诊也是诊断腹主动脉瘤最简单而有效的方法，其准确率在30%～90%之间。虽然触知腹部搏动性肿块可确诊腹主动脉瘤，但瘤体的大小和范围还尚需其他辅助检查来确定。肿块表面可以压痛，可听到收缩期杂音和(或)扪及震颤。部分肥胖、腹水以及查体不合作的病人，可导致腹主动脉瘤触诊的失败。当然，临床上尚需与胰腺肿物，其他后腹壁的囊性病变或主动脉迂曲症相鉴别。
5、破裂症状：腹主动脉瘤破裂是一种极其危险的外科急 症。病死率高达50%～80%。动脉瘤的直径是决定破裂的最重要的因素。根据Laplace定律，管壁的负载压力与瘤体的半径成正比。瘤体的直径越大，则 其破裂的危险性越大。资料表明，腹主动脉瘤5年内的破裂率为：瘤体直径在4cm以内者10%～15%，5cm以内者20%，6cm者33%，7cm以上者为75%～95%。根据腹主动脉瘤的破裂率与瘤体直径的曲线关系，把直径在6cm以上者称之为危险性动脉瘤。但近来大量的影像学观察表明，当腹主动脉瘤的 直径达到5cm时，其破裂的危险性即明显增加，这一观点已得到血管外科界的共识。
Gronenwet等人的研究发现在伴有慢性阻塞性肺疾患，及收缩期高血压的 病人，腹主动脉瘤破裂的危险性明显增加。尽管小动脉瘤的扩张速度尚不能很好预测，但用血管超声及CT的追踪结果表明，脉压差增大的患者，动脉瘤的扩张速度 亦明显增加。年平均扩大率为前后径0.4cm，横径0.5cm。而在普通患者中，前后径仅为0.19cm，横径仅为0.22cm。通常动脉瘤在横向上的扩 张速度要大于前后方向，因此动脉瘤的横截面多为椭圆形，这恰好与腹主动脉瘤的侧方破裂的事实相吻合。
腹主动脉瘤破裂出现的临床症状及其持续时间，决定于其破裂的具体情况。一般说来，一个典型的腹主动脉瘤破裂具有以下三联征：突然出现的中腹部或弥散性腹痛，低血压乃至轻度至重度的失血性休克及搏动性的腹部肿块。腹主动脉瘤共有5种破裂方式。依其具体方式不同，临床表现也有所差异。
(1)向腹腔内的开放式破裂：多为瘤体前壁的破裂，临床表现多以重度的失血性休克为主，难于救治，患者多于短期内迅速死亡。多数患者在到达医院前死亡。因此实际发生率要较临床统计数据高些。
(2)向腹膜后破裂：多为动脉瘤后侧壁的破裂，进入腹膜后间隙，形成腹膜后的血肿。患者表现为中腹部刀割样疼痛，约有1/4的病人则以腰部和肋部的疼痛为主，并向腹股沟区和大腿根部放散，同时伴有冷汗、面色苍白、脉搏细数等失血性休克的表现。容易和急性胰腺炎、肠系膜血管栓塞、消化性溃疡穿孔和夹层动脉瘤等疾病相混淆，故应很好鉴别。
(3)限制性破裂：即破裂孔被血肿阻塞，其临床表现与向腹膜后破裂表现相似。持续时间短的约十几分钟，长的可超过24h。慢性限制性破裂有时可被误诊为腹股沟疝，股神经病变等。其最终将发展成为开放式破裂，因此应早期明确诊断并进行手术治疗。
(4)向肠腔内破裂：形成原发的腹主动脉肠瘘。临床表现为消化道出血、腹痛、感染等症状。患者先有数日或数周的间断性消化道先驱出血，最终导致大出血而出现休克。特别在男性病人，失血性贫血是其主要的特征，而腹痛的症状比较轻微。发热常为弛张热，血培养细菌则与肠道正常菌群一致。少数情况下肠道细菌经血向下播散，可形成化脓性关节炎或下肢的局限性感染。
(5)向下腔静脉或髂静脉破裂：形成主动脉-下腔静脉瘘或主动脉-髂静脉瘘。其临床发生率小于1%。多发生于巨大的腹主动脉瘤。患者可有充血性心力衰竭、下肢静脉曲张，有些患者瘘口较大而产生心肌供血不足，而出现左心衰的临床表现。个别患者有少尿型肾衰的表现。腹部查体，在搏动性肿块的近心端可触及震颤，听诊可闻及连续性的杂音，但通常以收缩期杂音为主。
根据本病起病缓慢的病程，腹部脐周围或中上腹扪及有膨胀性搏动的肿块，可同时伴有下肢急性或慢性缺血症状;腹部扪诊瘤体有轻度压痛，一些病例并可以听到血管杂音及震颤，即可怀疑腹主动脉瘤。进一步行彩色超声检查、CT检查或磁共振检查，显示腹主动脉瘤直径大小，与邻近组织的关系，必要时行腹主动脉造影，以进一步明确诊断。
常动脉壁的结构。弹力蛋白和胶原蛋白是主动脉壁最重要的结构成分，它们与平滑肌细胞一起共同构 成主动脉的中膜。正常情况下，弹力蛋白呈折叠的筛状结构。在外力作用时，可以比其自然长度伸展70%，为动脉提供纵向上的回缩牵引力和周径方向上维持动脉 正常截面积的牵引力，是动脉壁承受压力负载的第一级力量，它的降解是动脉形成瘤样扩张的关键起始步骤。动脉壁中胶原蛋白的主要形式是胶原蛋白Ⅰ型和Ⅲ型。 胶原纤维由三股螺旋形缠绕的多肽链构成，伸展性虽小，但抗拉强度却比弹性纤维大20倍，其功能是维持动脉壁的抗张强度。正常结构时，主动脉的胶原蛋白是按 照弹力蛋白承担负荷的形式围成的，从而使主动脉成为一个易于伸展的弹性管道。当负荷增加，且血管持续伸展时，胶原纤维即螺旋形展开，并作为承担负荷的成分，而补充弹力蛋白的作用，使血管减少膨胀。弹力蛋白是负荷的主要承担者，而胶原蛋白则作为储备，充当起牢固而且几乎不扩张的安全网络。二者构成的基质层 对压力负载有一个明确的界限。遗传基因的异常，弹力蛋白和胶原的降解，动脉硬化对基质连接层的毁损以及逐渐增大的脉冲压力，都集中作用于该层，超过一定的限度，将导致腹主动脉瘤的形成。
1、 动脉硬化的作用 由于腹主动脉瘤和动脉硬化均主要发生于老龄人群，两者常并存，故人们一直认为腹主动脉瘤是动脉硬化演变的结果，并常把之描述为“动脉硬化性的腹主动脉瘤 ”。研究表明，粥样硬化与动脉瘤的形成和扩张有关。其可能机制主要有以下3个方面。首先，由于缺乏滋养血管，人腹主动脉壁的营养供应主要来源于管腔内血液的 弥散，而动脉硬化斑块及其附壁血栓的形成，势必造成营养弥散障碍，导致动脉内膜、中膜的坏死，使管壁力量薄弱，易于形成动脉瘤。其次，动脉硬化斑块脱落后，裸露的平滑肌细胞将激活胶原酶，使大量的胶原蛋白降解，这也是导致主动脉壁中膜薄弱易于成瘤的因素之一。此外，在低切应力区域(如主动脉分叉的上方)，血流迂曲，血液中的致硬化因子与管壁接触时间延长，硬化斑块及其附壁血栓使分叉处的两个髂总动脉口径更狭窄，从而使主动脉壁承受更大的反射压力，也极易诱发动脉瘤的形成。
Allardice等人的研究结果表明，在腿部及颈部动脉有硬化表现的病人中，腹主动脉瘤的发病率明显增加，而Gaspar通过对进行腹主动脉瘤手术的病人的研究发现，在约44%的病人中同时患有动脉硬化性疾病。
尽管近来的研究提示动脉硬化很可能是一种与腹主动脉瘤相并存的疾病，在其形成和发展过程中发挥着趋动作用。但多数研究和临床资料表明，动脉硬化仍是腹主动脉瘤最常见最重要的原因。
2、腹主动脉的结构缺陷与主动脉壁结构成分的变化 是导致腹主动脉壁力量减弱，是腹主动脉瘤形成必不可少的局部因素。首先与主动脉相比，腹主动脉壁比较薄弱，弹力蛋白层数目显著减少，往往低于40层。实验 证明，当主动脉的弹力蛋白层经破坏降至40层以下时，就易形成动脉瘤。弹力蛋白的半衰期为70年，这刚好与临床上动脉瘤的发病高峰时期相一致。其次，腹主 动脉的滋养血管较少，其中膜、内膜的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散。当有动脉硬化斑块形成时，可导致营养弥散障碍，以至内膜、中膜坏死，管壁变得薄弱。再次，腹主动脉壁的修复能力较弱。平滑肌细胞在血管壁受到损伤的修复中起到重要的作用。而该细胞需要在脉冲压震荡力的刺激下合成胶原和弹力蛋白。由于腹主动脉的僵硬度较大，脉冲压对平滑肌细胞刺激的震荡力减少，其合成动力下降，再加上血管发生瘤性扩张后，有许多平滑肌细胞被纤维化的结缔组织所代替，使得胶原蛋白和弹力蛋白的合成减少。定量分析显示，正常主动脉中层的干重组织中弹性纤维占35%，但在动脉瘤患者仅占8%。已有的动物模型证明，在动脉内滴 注弹力蛋白酶或开腹暴露一段腹主动脉用弹力蛋白酶浸渍，破坏弹性蛋白，均可导致腹主动脉瘤的形成。1988年Loosemore等人也提供了胶原蛋白质和 量的变化，可能是动脉瘤形成基础的证据。就这样，动脉壁的基质不断失活和降解，同时又不能得到有效的营养和及时的补充、修复，使得动脉壁不断变薄，强度下降，最终导致动脉瘤的出现。
腹主动脉的局部负荷增加，在动脉瘤的形成过程中同样起着不可忽视的作用。主动脉系统中，由近心端向远心端，其顺应性逐渐变小，加上其先天的上阔 下窄的椎形结构，使得主动脉壁承受的压力由上向下逐渐增大。另外，传向周围血管动脉血压脉冲在腹主动脉内被反射放大。其大小决定于主动脉和分叉后血管口径的比例。当两个髂总动脉口径的总和是腹主动脉口径的1.1～1.2倍时，该反射最小。随着年龄的增长，该比例逐渐下降，50岁时已降至0.75。临床上肾 动脉以下的腹主动脉段动脉瘤的发病率最高，这是由于在高龄患者常伴有动脉硬化疾患，动脉硬化斑块及其附壁血栓，使分叉处的两个髂总动脉的口径更狭窄，从而使肾动脉水平以下的腹主动脉段承受更大的反射压力，加之局部致硬化因子的滞留时间较长，从而使该部位动脉瘤的发病率明显增高。
3、遗传学因素的作用 研究表明，腹主动脉瘤具有家族遗传的倾向。Johnson和Koepsell对250例腹主动脉瘤患者及对照者的家族史进行了比较，发现19.2%的患者 与已知的动脉瘤病人具有一级血缘关系，而在对照者中仅为2.4%，其患病的危险性增加了11.6%，尤其同胞兄弟具有更大的危险性。腹主动脉瘤遗传主要为 X染色体的伴性遗传，以及常染色体显性遗传。弹力蛋白和胶原蛋白的遗传缺陷，会直接引起主动脉壁的薄弱，而各种酶的遗传变化，则使动脉壁基质结构蛋白的失活和降解增加，以及其间的整合联合受到破坏，从而间接导致动脉壁的薄弱，如Marfan综合征发生的胸腹主动脉瘤。
(1)与弹力蛋白降解有关的基因变异：弹力蛋白的基因变异尚未在动脉瘤病人中得到证实。目前比较清楚的是第16号常染色体长臂上的结合珠蛋白基因和与其相邻的胆固醇酯转 移蛋白基因的变异。腹主动脉瘤患者当中，结合珠蛋白α1等位基因的表达频率明显增加，致使结合珠蛋白的合成增多，该蛋白可以促进弹力蛋白酶对弹力蛋白的降解，从而影响到动脉壁弹力结缔组织的完整性，导致动脉瘤的发生。而胆固醇酯转移蛋白基因的变异，可影响到脂类代谢，使患者血液中高密度脂蛋白(HDL)的浓度下降，而甘油三酯，低密度脂蛋白(LDL)的浓度升高，导致动脉硬化的出现，间接促进动脉瘤的形成和发展。
与之相对应的是α1- AT(α1抗胰蛋白酶原) 基因表达的缺失。α1-AT是弹力蛋白酶的主要抑制剂。负责α1-AT的基因表型约35%为单合子基因，这种基因表型在约90%的腹主动脉瘤病人中不发生 表达，从而使α1-AT的抑制水平明显下降。弹力蛋白酶的活性则显著上升，大量的弹力蛋白被降解，主动脉壁变得薄弱，易于动脉瘤的发生和发展。
(2) 与胶原蛋白及其代谢有关的基因变异：Ⅲ型胶原基因的一个或单个碱基发生突变，其619号位的甘氨酸被精氨酸所取代，可引起Ⅲ型胶原蛋白的 异常表达，实验已经证明这与腹主动脉瘤的形成有关。但由于该基因突变表现为个性化，而未在广大病人中得到证实。最近一项关于54例腹主动脉瘤患者基因变异 的研究结果提示，Ⅲ型前胶原蛋白的基因突变虽仅存于少数患者，但单个氨基酸残基的替换也会使胶原蛋白发生深刻地质的变化，该基因突变在腹主动脉瘤的发病中起着重要作用。
与胶原代谢有关的胶原酶抑制体的基因则位于X染色体上。在腹主动脉瘤病人中，该基因出现缺失，胶原抑制体的合成减少，胶原酶抑制水平降低，最终导致胶原的降解明显增加，动脉壁薄弱，动脉瘤形成。
总之，腹主动脉瘤的遗传是一个非常复杂的多因素机制，它牵涉到数个不同的基因，正是由于这些基因的相互协同作用，才导致了动脉瘤的发生和发展。
4、酶化学的作用
(1) 弹力蛋白酶的作用：研究结果表明，腹主动脉瘤患者壁内弹力蛋白酶的含量及活性均高于主动脉阻塞患者。另外，在动脉硬化发生后，动脉壁的平滑肌细胞受刺激大量产生和分泌SME。这两种弹力蛋白酶的大量增加，使弹力蛋白的降解率 异常升高，其正常的折叠筛状结构被破坏，在纵向及周径方向上均不能提供足够的弹性牵引力，从而造成动脉迂曲变形，进一步扩张成瘤。整个主动脉壁内弹力连接组织的裂解破坏，为动脉瘤的形成奠定了基础。弹力蛋白酶活性的升高除受遗传学因素影响外，还受到诸多环境因素的影响。有研究表明，吸烟、创伤、高血压等可促使弹力蛋白酶的活性在原来的基础上升高2倍。
(2) 胶原酶的作用：研究表明，腹主动脉瘤患者主动脉壁内的胶原酶浓度及活性均增加。其可能机制为胶原酶抑制体基因表达的缺失。另外当弹力蛋白被降解后，动脉所形成的气球状瘤变，也能激活胶原酶。在浓度和活性均增加的胶原酶的作用下，胶原的正常结构遭到破坏，降解显著增加，使动脉壁的抗张强度明 显下降，当胶原的储备耗竭，无法承受因弹力蛋白失活所转嫁的压力负载时，动脉瘤即发生破裂。
(3)金属酶的作用：1984年Tilson等在制作腹主动脉瘤的动物模型时发现，小鼠铜代谢的缺乏，将引起一种含铜的金属酶――溶解氧化酶的活性下降，而该酶对胶原和弹性蛋白的整合连接起着重要作用。提示该酶的缺乏，将导致主动脉壁的薄弱，易于动脉瘤的发生。Menkes综合征的患者中也同时发现有动脉壁弹性组织的减少和铜代谢的异常，说明金属酶的异常在腹主动脉瘤的发病中，也起着一定的作用。1994年Karen等人的研究发现，在腹主动脉 瘤患者当中，与锌有关的基质金属蛋白酶MMP-3和MMP-9的活性均增高，该酶主要负责血管壁中基质成分的降解，而动脉壁正常基质成分的破坏，将导致动 脉壁的薄弱，严重时可形成动脉瘤。
5、危险因素 以上诸多因素为腹主动脉瘤形成的基本条件，而各种危险因素则在动脉瘤的发生发展当中起了促进作用。
(1) 吸烟：二十多年前即明确了吸烟与腹主动脉瘤之间相关密切，腹主动脉瘤的发生率随着香烟消费的升高而增加。这除和香烟焦油中多种有毒成 分有关外，烟草燃烧时产生的气态物质被吸收入血后，可以将蛋氨酸氧化成蛋氨酸亚砜，从而致α1-AT失活，蛋白水解酶的活性增加，加重主动脉壁弹力蛋白的 降解，引起主动脉壁力量的减弱，导致动脉瘤的发生和发展。统计表明，吸烟者死于动脉瘤破裂比不吸烟者多4倍，而吸烟成癖者比后者要多达14倍。 (2) 炎症反应：在4%～10%的腹主动脉瘤病人，手术时发现具有较厚的白色瘤壁，与周围粘连紧密，这就是所谓的“炎性腹主动脉瘤”。其特征为 大量的炎性细胞浸润，常蔓延至主动脉壁外远处的周围组织。目前认为这种动脉瘤性变化，是动脉壁成分的自身免疫反应，脂质氧化产物――蜡样质，渗出毗邻组织 引起的。
对任何动脉瘤的主动脉壁进行组织学检查， 均可以见到不同程度的炎性浸润，并且淋巴细胞和组织细胞在外膜和中膜的炎症浸润范围是与触诊时的压痛和扩大的主动脉直径相关的。近来的研究表明，巨噬细胞和活化的T、B淋巴细胞均参与慢性炎症反应。在炎症过程中巨噬细胞分泌的TL-1B和TNF-α起到了重要作用。他们可以刺激金属蛋白酶的产生，促进结缔组织的降解，从而削弱和破坏主动脉的中层，因而炎症也可能是腹主动脉瘤的诱因之一。
(3)创伤的影响：有文献报道，10例病人在经历剖腹探查术后36h内出现腹主动脉瘤的破裂。这很可能是剖腹探查打乱了基质蛋白结缔组织合成代 谢与分解代谢之间的动态平衡，而成为促使动脉瘤破裂的危险因素。研究表明，手术创伤如肠切除、剖腹探查等均可引起主动脉弹力蛋白酶活性的明显增加。
(4) 高血压的作用：高血压也是腹主动脉瘤的危险因子，它与其发病率的增高和破裂危险性的增加均有联系。近来腹主动脉瘤的紧缩棉线小鼠模型的研究结果表明，高血压的存在是动脉瘤形成的基本条件，特别是收缩期高血压对主动脉瘤的形成起着重要作用。然而是否高血压参与了动脉瘤的形成或只促进已经削弱 的主动脉壁发生扩张，尚未得出肯定的结论。
(5)高龄的影响：腹主动脉瘤是一种老年性疾病，50岁以下者少见。正常情况下，动脉壁结构的改变是与年龄相伴行的。随着年龄的增长，动脉壁的弹力蛋白纤维发生降解、断裂和钙化。老化的主动脉壁无法抵制引起主动脉瘤性扩张因子的作用，于是在老年导致主动脉瘤的发生。
综上所述，腹主动脉瘤的发生和发展是诸多引起主动脉壁薄弱和增加其负荷的因子长期相互作用的必然结果。弹力蛋白的降解和失活，将导致腹主动脉瘤 的形成，这是成瘤的关键因素。而胶原储备的耗竭则可引起不可逆的、连续的动脉瘤的扩张，乃至最后的破裂。吸烟、炎症、创伤、高龄、高血压等危险因素对腹主动脉瘤的发生和发展具有促进作用。
腹主动脉瘤的诊断主要靠临床症状和 结合有创性或无创性检查，才能做出正确的诊断。目前随着高龄和动脉硬化的增多，腹主动脉瘤也在增加。在临床实践中如何筛选出这类病人，早期诊断、早期治疗仍是亟待解决的问题。在诊断上仍然强调病史、查体和有机配合影像学检查才能做出正确诊断。否则单纯强调临床表现或影像检查都不利于诊断和治疗。
6、病理
腹主动脉瘤壁一般为单个球形或棱形，也有多发者。组织学检查可见动脉瘤壁弹力纤维断裂，弹性蛋白含量减少;中膜和外膜慢性炎症，B淋巴细胞和浆细胞浸润。 并含大量免疫球蛋白，提示自身免疫反应。无论哪种动脉瘤的瘤壁都有内膜消失和弹力层断裂，当动脉内压力超过动脉壁的膨胀极限时，动脉瘤将破裂。几乎所有腹主动脉瘤腔内都有血凝块，血凝块可机化和感染，血凝块脱落可引起远端动脉栓塞。B型超声波扫描随访腹主动脉瘤，发现瘤体直径平均每年增长3.8mm。创伤 性动脉瘤、感染性动脉瘤和吻合口假性动脉瘤都是动脉壁破裂后形成的动脉旁搏动性血肿，都属于假性动脉瘤。
病理类型：
(1)分类：根据动脉瘤壁的结构可以分为3类：
①真性动脉瘤：瘤壁各层结构完整，病因多为动脉硬化性。
②假性动脉瘤：为动脉破裂后形成，无完整动脉壁结构，瘤壁由部分动脉内膜和纤维组织构成，瘤腔内血流通过动脉破口与动脉真实管腔相交通，临床多见于创伤性动脉瘤。
③夹层动脉瘤：动脉内膜破裂后，动脉血流经动脉内膜及中膜间穿行，使动脉壁分离、膨出，瘤体远端动脉内膜可另有破口，与动脉真腔再相通，呈夹层双腔状。动脉瘤内可形成附壁血栓，可继发感染，瘤壁薄弱处可破裂，引起严重出血而导致生命危险。
(2)分型：根据瘤体侵犯部位的不同，腹主动脉瘤可分为2型：
①肾动脉开口水平以上的高位腹主动脉瘤，也可称为胸腹主动脉瘤和肾上型腹主动脉瘤。
②动脉瘤位于肾动脉开口水平以下，称为腹主动脉瘤或肾下型腹主动脉瘤。临床上多见于肾动脉水平以下，髂动脉以上的腹主动脉瘤。此类型动脉瘤瘤体近远端都有一段动脉壁较为正常，这就为手术治疗提供了有利的条件。
