继发性视神经萎缩常见病
继发性视神经萎缩为视神经纤维化，神经胶质和结缔组织混合填充视盘所致。多发生于晚期视盘水肿或视盘炎之后，视盘为渗出物结缔组织所遮盖，呈灰白色，污灰色或灰红色，边缘不清，生理凹陷模糊或消失，筛板小点不见，动脉变细，静脉狭窄弯曲，血管周围可有白鞘伴随，是为视神经炎型萎缩(neuritiaatrophy)。多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等。
继发性视神经萎缩为视神经纤维化，神经胶质和结缔组织混合填充视盘所致。多发生于晚期视盘水肿或视盘炎之后，视盘为渗出物结缔组织所遮盖，呈灰白色，污灰色或灰红色，边缘不清，生理凹陷模糊或消失，筛板小点不见，动脉变细，静脉狭窄弯曲，血管周围可有白鞘伴随，是为视神经炎型萎缩(neuritiaatrophy)。多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等。
一、由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等，儿童患病的原因更复杂：
1.染色体异常猫叫综合征，染色体18长臂部分缺失。
2.脂性疾病Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基酰基(神经)鞘氨醇中毒症，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血症(Bassen-kornzwig综合征)。
3.粘多糖病 Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病。
二、引起视神经萎缩的病因很多，视神经的各种疾病如炎症、蜕变、缺血、外伤和肿瘤压迫等均可引起视神经萎缩，但有时临床上很难查出视神经萎缩的病因。一般常见的原因有：
1.视网膜神经节细胞或神经纤维的损害 如视网膜色素变性、严重的脉络膜视网膜变性、炎症及萎缩。
2.视神经脱髓鞘疾病 如多发性硬化、弥散性硬化和视神经脊髓炎等。
3.炎症 如视神经炎、脑膜炎、脑炎、脑脓肿及败血症等。
4.缺血性疾病 如视网膜中央动脉阻塞、颈内动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、高血压、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、大量失血和低眼压性青光眼等。
5.视盘水肿。
6.中毒及营养障碍 如砷、铅、甲醇、奎宁、乙胺丁醇和烟草等的毒性损害，以及维生素B族的缺乏如严重营养不良、维生素B1缺乏病和恶性贫血等。
7.压迫 如颅内、眶内肿瘤或血管瘤的压迫，尤以垂体肿瘤对视交叉的压迫为视神经萎缩最常见的原因之一。此外，骨质增生如Paget病、颅缝早闭的Crouzon病以及外伤引起的视神经管骨折的碎片对视神经的压迫等。
8.遗传性疾病 如Leber病、Behr综合征、黏多糖贮积病和脂沉积症等。
9.肿瘤 如视神经的原发肿瘤或转移性肿瘤。
10.梅毒 晚期梅毒如脊髓结核及麻痹性痴呆。
11.外伤 视神经的直接损伤，如视神经的挫伤或撕脱。
12.青光眼。
其临床症状主要表现为:视盘灰白或污白，或蜡黄，边界模糊，动脉血管变细，静脉正常或稍细，筛板也可由于视盘炎症后的渗出物和机化物所遮盖而看不清楚，视盘附近血管旁常伴有白线，视野可出现生理盲点扩大，中心暗点及周边部缩小，姜缩先由濒侧开始，视力显著减退，甚至完全失明，给患者带来极大的痛苦。 也表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。一般分为原发性和继发性两类，针灸主要治疗原发性和炎症引起的继发性视神经萎缩。
除上述症状外，眼底检查尚可见视乳头颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管变细等。本病仅根据眼度视盘灰白或苍白是无法确诊的，必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起，必须尽可能同时作出病因诊断。首先应排除颅内占位性病变的可能性，辅以头颅X线等检查，一般可列入常规，其他头颅CT及MRI等亦选择性应用。
继发性视神经萎缩的鉴别诊断：
1、颅内高压致继发性视神经萎缩。
3、视网膜病变。
⑴血管性，视网膜中央动脉或静脉阻塞，视神经本身的动脉硬化，正常营养血管紊乱、出血(消化道及子宫等) 。
⑵炎症。
⑶青光眼。
⑷视网膜色素变性。
4、视神经炎和视神经病变。
⑴血管性，如缺血性视神经病变。
⑵脱髓鞘病。
⑶维生素缺乏。
⑷由于铅或其他金属类等中毒。
⑸带状疱疹。
⑹梅毒性。
5、压迫性所致肿瘤，包括脑膜瘤、颅咽管瘤、垂体腺瘤、动脉瘤(前交通动脉瘤)骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、颅骨狭窄病等眶部肿瘤
6、外伤
7、代谢性疾病，如糖尿病、神经节苷脂病等
8、遗传性疾病Leber病，小脑性共济失调，周围神经病变如Chareot-Marie-Tooth病
9、营养性视神经萎缩
10、杂类。
现代西医学对本病尚缺乏特效疗法。但病因治疗为首要。一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。由于各种药物的应用未能采取严格的双盲试验(有时也不允许)，因此很难说明何种药物及方法一定有效。