病因分类

1、心尖区收缩期杂音

非病理性心尖区收缩期杂音，风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左，已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。

2、心尖区舒张期杂音

风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。

3、主动脉瓣区收缩期杂音

风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。

4、主动脉瓣区舒张期杂音

风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。

5、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音

室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。　　

6、肺动脉瓣区收缩期杂音

非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。

7、肺动脉瓣区舒张期杂音

风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

8、三尖瓣区收缩期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。

9、三尖瓣区舒张期杂音

风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。

10、心底部连续性杂音

静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。

11、其他部位杂音

①头部听诊：良性头部杂音、眼球杂音;②颈部听诊：颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音，锁骨上动脉杂音;③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音;④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音、肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音、妊娠杂音、脊肋角血管杂音;⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤。血管瘤、主动脉瓣关闭不全。

机理

心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流，并形成湍流场(漩涡)，使心脏壁或血管壁发生振动所致。实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象。在一定管径一定默性系数下，流体从层流变为紊流的速度亦为固定，称为“Reymold氏临界速度”。R=R为 ad氏数值，如其大于临界数 2000，则液体在管腔内即可从层流变为紊流。层流无声，紊流能产生声能。构成杂音的原因常见于：

1、血流加速：血流在血管腔中是分层流动的，其中央部流速最快，越远离中央部越慢，而边缘部最慢。住种抓象称为层流。如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时，即产生湍流场，使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音。如正常人运动后、发热、贫血、甲状腺功能亢进等。

2、瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致。器质性狭窄，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等，相对性狭窄，见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉)扩大引起瓣膜口相对狭窄，而瓣膜并无改变，这是多数临床杂音产生的原理。

3、瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致。器质性关闭不全，如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移，如扩张型心肌病;由于乳头肌缺血使乳头肌、股索张力不足，在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂，如冠心病;由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张，如高血压、主动脉硬化。

4、异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道，因形成分流产生湍流场所致。如室间隔缺损，动脉导管未闭。

5、赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流，产生湍流场可引起杂音，这可能是某些乐音样杂音形成的原理，如心内膜炎。

血清球蛋白(G,GL0)：血清球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较多具有防御功能的免疫球单板和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白、酶类等。球蛋白的含量一般有总蛋白减去白蛋白得到。

促甲状腺激素(TSH)：促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素，具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。

乳酸脱氢酶(LDH,LD)：乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。

浆膜腔积液葡萄糖：浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。

浆膜腔积液蛋白：浆膜腔积液蛋白指检测积液中的蛋白质含量。测定方法与血液中蛋白质测定方法相同。

心血管疾病的超声诊断：多普勒超声心动图可用于分析心壁厚度、运动速度、幅度、斜率及瓣膜等高速运动的轨迹和血流方向、血流性质。

抗心磷脂抗体(ACA)：ACA能干扰磷脂依赖性的凝血过程，与血栓形成、血小板减少、反复自然流产等有密切关系。

抗心肌抗体(AMA)：由于心肌受损后释放出心肌抗原刺激机体产生的自身抗体,这些抗体与心脏结合可导致新的免疫性损伤。

脂蛋白a(Lp-a)：脂蛋白a主要是在肝脏合成，主要的功能是阻止血管内血块溶解，促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系。是冠心病的独立危险因子。

血清硒(Se)：硒在体内主要是谷胱甘肽过氧化酶的成分，具有抗氧化作用。对维持心、脑、肝、肌肉及免疫的生理功能。

血清锌(Zn)：锌是人体主要的微量元素之一，参与许多辅酶的构成，在生长、智力发育和维持机体免疫功能方面具有重要作用。

血清锌含量存在正常人的生理变化：

①性差：女性比男性低;

②年龄：小儿较低，但变动幅度大;

③日差：午前8时最高，午后3～9时最低;

④饮食：进食后3h减少约20%。

血清铜(Cu2+,Cu)：铜是人体必需的微量元素之一，是许多酶的重要组成成分。铜在中枢神经系统中具有重要作用。

一、杂音分类-Ⅰ

根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类。

1.功能性杂音

①一般发生在无器质性心脏病的健康人;

②多见于青少年，也可见于中年人，尤其是孕妇，也常见于直背综合征、漏斗胸及焦虑者;

③多在肺动脉瓣区及心尖区，较局限，不传导;

④都见于收缩期，为一柔和的吹风样杂音，响度不到3级，不掩盖第一心音，一般不超过收缩期1/2，很少为全收缩期，于运动后、情绪激动或心动过速时易于出现或增强。除静脉营营音外，罕有发生于舒张期;

⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响，在深吸气时可减弱或消失;

⑤心脏不增大，第一、二心音正常、心电图。超声心动图及X线均正常;

①心音图提示为收缩早、中、晚期，为递增型或呈菱形，偶为不规则杂音。

2.器质性杂音

见于有器质性心血管疾病的患者。又分为器质性杂音与功能性杂音，器质性杂音系由于血流通过。已脏结构的器质性病变所致，杂音响度一般在3级以上，可有震颤，且有器质性心脏病的其他征象。但是有些器质性心脏病患者，可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音，称为功能性杂音，其原因：

①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音;

②。动室明显扩大，房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音;

③大动脉高度扩张，半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音。

二、杂音分类―Ⅱ

根据血流动力学改变可将杂音分为六类，对鉴别杂音性质有重要参考价值。

1.收缩期喷射性杂音

乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致，见于：

①主动脉和肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜和瓣下部狭窄);

② 主动脉根部或肺总动脉扩张;

③心室喷人大血管的血量增多或速度增快。

喷射性杂音的特征：

①杂音出现于收缩中期;

②杂音呈递增一递减型，在心音图上为菱形;

③杂音多终止于第二。乙音之前;

④音调较高或中等;

⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比;

⑤心室射血开始时，主动脉或肺动脉随之扩张，故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射

2.收缩期反流性杂音

“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致。见于：

①房室瓣关闭不全时;

②动室间隔缺损或穿孔;

③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压。

收缩期反流性杂音的特征：

①时限占据整个收缩期，为全收缩期杂音;

②音调高;

③形态多为一贯型，亦可有变异;

④强度与反流量成正比(室间隔缺损例外);

⑤传导多较广泛。

3.舒张期充盈性杂音

系由于房室瓣狭窄，血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致。其特征：

①出现时间较早，多在舒张早期;

②杂音呈递减型;

③音调高，响度低，呈叹气样;

④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚;

⑤不伴有震颤;

⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈。

4.连续性杂音

该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音，其间无间断。该杂音其收缩期呈递增型，舒张期呈递减型，故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音。连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别，后者在双期杂音之间常间以第二心音。其杂音见于：

①血管或心腔之间有分流，由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏，分流在收缩期与舒张期中连续进行，因而产生连续性喷流，如动脉导管未闻;

②血流通过极狭窄的血管;③血流速度增快通过正常或扩张血管，也产生连续性杂音，如颈静脉营营音。连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音，亦可低轻而呈营营音。

5.双期杂音

 亦称“来回性杂音”，是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全(收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏、扩张及内膜不光滑之故)、瓦氏窦(Valsalva瘤)破坏、风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄、冠状动脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动脉瓣关闭不全与狭窄等。

6.体位、呼吸、运动和药物对杂音的影响

体位、呼吸、运动和药物，可使某些杂音增强或减弱，有助于病变部位的诊断。

(1)体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱，例如第二心音分裂于仰卧位时明显，第三心音在左侧卧位时更明显。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，在坐位上身稍向前倾、深呼气末屏住呼吸时更易听到;肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚。

(2)呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变，而影响杂音的强度。深吸气时，胸腔内压力下降，静脉回流血量增多及肺循环血容量增加，因而右心排出量较左心相应增加，且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位，致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强;在深呼气时则相反，结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强。在Valsalva动作的第Ⅱ相对，因阻阻碍静脉血回流心脏，左心排出量减少，使几乎所有的杂音都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强，起源于右心的杂音可有暂时性增强，起源于左心的杂音则在后期逐渐增强。

(3)运动：短时间的运动桔等长握拳、迅速下蹲试验等)可使心率增快，增加循环流量和流速，使大多数器质性收缩期杂音增强。运动增加肺静脉回流到左房的血量，可使二尖瓣狭窄所致杂音增强，例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强，并可使颈部的静脉营营音消失。

(4)药物：通过药物试验改变血管阻力、血容量和血流速度，可影响杂音强度。常用的药物有扩张血管和收缩血管药物，如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音;而去甲肾上腺素则使之减低。后者能增强二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音。这些方法不一定产生典型的预期效果，不能仅据此作出决断。

三、其他心脏体征

在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变，以提高听诊的诊断价值，如心尖区舒张期隆隆样杂音，兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在，则肯定为器质性二尖瓣狭窄。如出现响亮而粗糙的杂音，而心脏不增大或轻度增大，几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致。 如有心动过速、心音亢进、脉压增大、脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性。心脏显著扩大时出现的杂音，除器质性杂音外，亦应考虑功能性杂音。

心脏有杂音并不一定代表有心脏病，绝大多数心脏有杂音者是健康的，只有极少数人心脏有问题。心脏杂音的产生可能和心脏的正常变异有关，有的人成年之后心脏杂音会自动消失，但很多人的心脏杂音伴随终身，没有任何危害，这叫无害杂音，又叫生理性杂音或功能性杂音。

与生理性杂音不同的是病理性杂音。病理性杂音是心脏病的一种征象，如一些先天性心脏病、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、心脏肿瘤等，一般都有明显的心脏杂音。区分二者可依据听诊来确定。

适量的运动不会引起心脏杂音，更不会引起心脏损害，相反，运动锻炼是使心脏更强壮的最好措施。对心脏最有益的就是有氧代谢运动，即以增强人体输送和利用氧气能力为目的的耐久性、规律性、低强度的运动，如步行、慢跑、游泳、爬山等。长期的有氧运动可以使心脏的工作能力和耐力提高。跑步爬山等使骨骼肌有节律的收缩和放松的运动，还可以促进经脉回流，对心脏起到辅助泵的作用，间接保护心脏。资料表明，较之爱运动者，平时不爱运动者的心脏要早衰10~15年，冠心病的发病率要高出1~3.5倍。

运动一定要科学，过于剧烈和过高强度的运动是有害的，有心脏疾患或其他严重疾病的人，应在医生的指导下进行运动。同时，中老年人在剧烈运动后会容易心脑缺血，发生意外，所以应尽量避免剧烈运动。

合适的运动量一般以运动时的每分钟心跳次数为标准，常用的公式是220减年龄再乘以0.6;也可用简单的方法，以运动时心跳次数比平时快50%即可。在这种强度下持续20分钟以上，每周坚持5次，就可以起到锻炼心脏的目的了。