精神时而正常，时而不正常，在精神正常的情况下，头脑是清醒的，具有辨认或者控制自己行为的能力，在发病的时候，就丧失了辨认是非和控制自己行为的能力， 即其精神病是处于间断性发作的状态。基于间歇性精神病人的这一特点，刑法规定，间歇性精神病人在精神正常的时候实施了刑法规定的犯罪行为，造成危害结果 的，应当负刑事责任，因为这时他具有与正常人同样的行为能力;而在其发病期间丧失辨认是非和控制自己行为能力的时候实施了刑法规定的犯罪行为，造成危害结 果的，不负刑事责任。判断一个人是否属于间歇性精神病人，以及其在实施危害社会行为的时候是处于精神正常状态还是处于精神病发病状态，也必须根据刑法和刑 事诉讼法的规定，按照法定程序进行鉴定。

特征性精神症状如下：

1、意志活动减退

少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性;意向倒错等。

2、联想障碍

思维松弛(思维散漫)、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现(强制性思维)或思维内容贫乏及病理性象征性思维。

3、情感障碍

情感淡漠、迟钝、情感不协调(不恰当)及情感倒错或自笑(痴笑)。

4、其他常见症状

妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想(妄想知觉)；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。

精神分裂症无论从生物学或是方法学角度而言，都是一个十分复杂的疾病。精神分裂症的病因和发病机制、治疗和预防，一直是精神病学研究的中心课题。传统医学模式强调生物性的病因，按照这一观点，精神分裂症属于原因不明的疾病。因为，自从发现致病微生物后，人们习惯把各种疾病的病因都看成是单一的因素，如果找不到单一病因就认为是“病因未明”。许多常见疾病都可以认为是病因未明，例如高血压、胃溃疡等。精神分裂症当然也属于这一类。不过，这一传统概念已有所变化，反映在20世纪70年代以来疾病模式的变化方面，即由原来的生物医学模式转化为生物-心理-社会医学模式。这意味着对多数疾病来说，其发病不是绝对地取决于单一因素，例如感染结核分枝杆菌后不一定就患肺结核(实际上多数不患肺结核)，是否患病还决定于本人当时的精神和躯体状况，而这些又和其环境条件密切相关。就精神分裂症而言，有些人认为它也是由许多因素综合作用引起的。有人甚至认为，即使在将来，也无法找出能解释所有精神分裂症的单一致病因素。因此本文介绍的病因学研究将涉及临床遗传学、分子遗传学、脑影像学神经发育和心理社会因素等多个领域。

人脑作为一个有着严密保护结构的复杂器官，其功能也十分复杂;研究中，一般较难取得大量活体脑标本;而且精神分裂症患者或是认知能力受到损害，或是无法按要求与科研人员进行合作;加之长期使用抗精神病药物，使得脑内生化状况发生变化，进而影响脑部的结构、功能或其他方面;停药又会导致精神症状反复;症状的多样性也是研究的一个难点，如同一个患者，在不同时间会发生症状波动;此外，症状多样性和波动性又会因抗精神病药物的使用而不易识别，等等，上述种种情况共同构成精神分裂症研究的复杂性。正是由于这些研究的复杂性，所以在精神分裂症的病因学研究中困难重重。故迄今为止，该病原因尚未完全阐明。

遗传因素:群体遗传学研究结果证明，精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，其遗传度为60%～80%。因此遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。最早的家系研究发现，精神分裂症患者亲属罹患该病的概率高于一般居民数倍，患病率随血缘关系的密切程度而增加;先证者病情越重，亲属患病概率越高。 Kallmann(1938)统计1，087名精神分裂症先证者亲属中的发病率，各级亲属中的发病几率(Morbidity risk rate)为4.3%～16.4%，其中以子女、同胞及父母最高。上海(1958)对1198例精神分裂症患者54，576名家属成员的调查，近亲中以父母及同胞的精神分裂症患病率最高。精神分裂症孪生子的研究，发现单卵孪生的同病率是双卵孪生的4～6倍 (Kallmann，1946;Kringlen，1967)。为排除本病发生的环境因素而进行的双生子和寄养子研究发现，同卵双生子(MZ)同病率为双卵双生子(DZ)的3倍;父母为精神分裂症患者，其子女被寄养后患病率与不被寄养者相同，明显高于父母正常的寄养儿。Heston(1966)将本病患者母亲的47名子女自幼寄养出去，由健康父母抚养，与50名双亲健康者的子女作对照。至成年后，实验组有5人患精神分裂症，22人有病态人格;对照组无精神分裂症病人，9人有病态人格，差别有显著性。提示遗传因素在精神分裂症中的重要地位。

20世纪80年代Sherrington进行了相应染色体区域的连锁分析研究后(Sherrington R，1988)，提出在第5号染色体长臂有一导致精神分裂症的显性基因。1年后，Sherrington课题组在进行了大规模样本研究之后，又撤销了该假说。目前，多数作者认为寻找控制精神分裂症发病的某一特定基因几乎不太可能。大量的实验研究结果提示，精神分裂症可能是多基因遗传，由若干基因的叠加作用所致。

根据病史临床表现及实验室检查可诊断。

间歇性精神病西医治疗

当患者出现类似的精神症状时，应及时带病人到医院接受鉴定和检查，发现疾病立即治疗，不可拖延懈怠，否则病情一旦发展就有可能造成对自身和对他人的危害性，后果不堪设想。

然而在我国，患者仅能得到药物治疗或简单的心理治疗和护理根本不科学，破坏了精神疾病的科学治疗模式，极容易因操作失误起反作用。即使不计算各种原因引发的中断治疗，最好的结果也是患者“好一半”——西药的产生的虚胖、反应迟钝等副作用严重、终生服药控制住症状、社会能力衰退。

有患者家属曾形象的说：“这样治病，就算一直用这药控制住不复发病人也成了“废人”。

由中国医学科学研究院研制的“张玑晴神多因素综合干预疗法”逐渐成为精神疾病的主流疗法，该疗法解决患者单一治疗的弊端，同时避免了西药的毒副作用及社会能力的衰退。

此外，给患者创造良好的家庭生活环境、学习环境，减少或避免精神刺激，对治愈疾病十分重要。最容易治愈的病人是得到很好的照顾和治疗，有良好的生活环境和人际关系的病人。尤其注意帮助患者克服性格上的弱点，锻炼他们的意志力和自我控制能力。

间歇性精神病中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

精神分裂症患者家属要保证患者饮食合理，营养全面，改变不合理的饮食习惯，不偏食，不暴饮暴食等，少吃高脂肪、高胆固醇的食品，不吸烟，不酗酒。精神分裂症患者需要禁忌的食物有：

1、辛辣刺激食物、煎炸烧烤食物、粗糙食物、生冷食物、坚硬食物等。因为辛热刺激性食物，如辣椒、辣酱、洋葱、胡椒粉、咖啡、浓茶等，此类食品多性热，属阳，进入人体后易助热生湿，加重病情，故应忌食。

2、烟酒也是禁忌品。中医认为酒乃纯阳毒物，与火同性，易助湿生热，饮酒也是精神分裂症患者的禁忌。

3、食用含优质蛋白食物和高维生素食物，同时要注意在烹饪中要精工细作，进食时细嚼慢咽，宜食高维生素食物，新鲜水果的主要成分是葡萄糖和果糖，可以直接为人体吸收。而且它们还含有多种无机盐和微量元素，如铁、铜、钾、钠、镁、锰、磷、硅、铬、镍等，与人体血液中成分相近似，利用率高，有极强的滋补作用。

1、了解患者，解开心结：有的患者在发病期间，与亲属有过无理言行，家属感到非常的委屈，患者感到很内疚，此时要向对方进行解释，以便相互谅解，要主动沟通彼此间的感情，使病情长期稳定做好准备。

2、锻炼患者，恢复能力：由于精神分裂症需要较长时间的巩固治疗阶段，所以，住院时间一般需要几个月不等，加上服用抗精神病药物的一些副作用，不少患者总觉得力不从心，易疲乏，对外界感到生疏，怕不能适应将来的工作、生活。这时家人应鼓励患者参加各种活动，如做一些较轻而又安全的劳动，丰富患者的生活内容，逐步培养他们的社会适应能力。

3、照顾患者，爱护患者：在患者面前应该避免高人一等，要谦虚、热情、亲切地对待患者，切忌歧视、讽刺、戏弄患者。要爱护患者，不能拿发病期的病态言行作为笑料的内容，要使其产生信赖感和安全感。

4、尊重患者，体谅患者：由于患者心理负担较重，心情不好，容易出现情绪激动、待人暴躁，甚至谩骂他人。对于这种情况，应保持冷静、避免与之争论。要宽慰谅解他们，对患者的合理要求要尽量给予满足，不能办到的事应予耐心解释，避免强迫命令，不要许愿和欺骗患者。

本病目前尚无特异性实验室检查，当出现合并症，如感染等，实验室检查显示并发症的阳性结果。

自从提出精神分裂症的概念以来，已从多方面进行过脑形态学变化及某些有毒代谢物研究，尚未取得肯定结果，直至近二三十年，由于检查技术的进步，发现了一些肯定的结果，脑影像学技术研究发现该病存在器质性基础，过去的20年里，影像学技术为人们了解活体脑的功能和结构提供了便利途径，而关于精神分裂症脑部异常的研究主要涉及3个方面，第一，通过CT或MRI寻找使精神分裂症易感性升高的脑部损伤部位;第二，应用功能性影像学技术，如PET，SPECT，fMRI，观察局部神经元活动情况，从而建立神经系统功能障碍与精神分裂症临床特点之间的相互联系;第三，通过脑组织的分子结构图像，明确神经元功能缺陷的病理过程的本质，如采用PET，SPECT观察神经递质受体，或用MRS检测神经化学的变化。

1、结构性影像

精神分裂症的全脑体积缩小和脑室扩大是比较一致的观点，而且灰质的体积缩小更为明显，CT发现精神分裂症患者脑室扩大而脑组织体积缩小，关于脑组织缩小的部位说法不一，有的认为在颞叶，特别是左侧颞叶，有的认为存在普遍的体积缩小，而以额，颞和枕叶明显，脑室扩大在疾病的早期就可被查出，与病前功能缺损，阴性症状，治疗效果差及认知功能缺损有关，与病程无明显相关性，虽然CT异常具有临床意义，但无诊断特异性，因为同样的异常在AD和酒精中毒的患者中也可见到，部分精神分裂症患者脑室扩大，而另一些具有活动性症状的患者使用多巴胺阻断剂疗效良好，这些现象使Crow(1980)提出精神分裂症两类病理过程的假说，这就是Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症，Crow认为，阴性症状与脑组织缺失和脑室扩大有关，但CT未提供这方面的证据，大多数研究显示，脑室扩大与临床的认知功能和神经心理学功能缺损有关，另一些学者试图寻找特异的认知损害与脑组织缺失的定位关系，如Raine等(1992)发现，额叶体积缩小与神经心理测试中额叶功能检查得分减少相关，以血浆高香草酸水平作为多巴胺能活性的指标，Breier等(1993)发现，精神分裂症患者在药物诱导的应激状态下多巴胺能活性异常增高，并认为多巴胺能反应的幅度与额叶体积呈负相关。

MRI的优势是能够区分灰质和白质，能测出特别脑区结构的大小，使精神分裂症脑部结构异常的研究从大体结构异常，发展到研究特异区域的异常，然而，尽管与精神分裂症有关的可能脑区较多，但肯定的区域较少，最早的MRI研究发现，精神分裂症患者存在选择性的额叶，大脑总体积和颅内体积缩小，提示上述异常与神经发育不完善有关，而非日后的退行性改变。

关于额叶的变化是众多研究的焦点之一，由于前额叶执行着较多的皮质功能，这些功能在精神分裂症患者中受损明显，包括执行功能，抽象思维和工作记忆能力等，因此对这一部位的研究较多，近年来研究发现，慢性和首发患者中存在额叶萎缩，同时还有丘脑，杏仁核，海马，基底核和颞叶萎缩，其中颞上回的体积缩小与幻听有关，Andreasen是首次用MRI研究并报道额叶缩小的学者，以后有不少研究证实了这一点，如对前额叶皮质进行的研究结果提示，前额叶背外侧皮质区面积与认知能力存在负相关，国内研究人员在对38例精神分裂症和34例对照组脑部MRI的研究中发现，精神分裂症的哈氏值，侧脑室体部指数，第三脑室，左额叶脑沟，胼胝体前后径及面积均与对照组有显著差异，这提示精神分裂症存在侧脑室，尤其是侧脑室前角和第三脑室，左侧额叶脑沟的扩大和胼胝体缩小，再一次表明额叶结构的改变在精神分裂症中的重要意义，该项研究还发现，Ⅱ型精神分裂症患者的侧脑室前角，第三脑室和左额叶脑沟大于Ⅰ型的患者，胼胝体前后径和面积小于Ⅰ型，表明阴性症状与脑萎缩有关，<30岁的患者与>30岁的患者相比，脑部结构异常无差异，由此提示早年的神经发育障碍可能是引起患者脑部异常及后来发生精神分裂症的原因。

颞叶-边缘系统对精神活动具有不同寻常的意义，目前大量研究证实精神分裂症患者的这一部位也存在萎缩，体积减小约8%，以左侧更明显，此外，颞上回的变化与幻听，思维障碍等阳性症状的关系密切，很值得进一步研究。

2、功能性影像

SPECT研究发现精神分裂症患者脑血流从前到后发生阶梯性改变，最严重的损害发生在额叶，左侧重于右侧，患者几乎每个感兴趣区与其他任何一个感兴趣区的血流灌注之间均存在显著相关性，而在正常人中只有特定区域之间存在相关性，这一结果提示，大脑各区域之间的互动关系在精神分裂症和正常人之间存在差异，可作为精神分裂症脑神经功能变化及失调的一种信号。

比较静息和激活状态下精神分裂症患者的脑血流灌注，发现在静息状态时，患者背侧前额叶皮质区血流量显著减少，在激活状态时，正常人该部位的血流灌注增加，而患者并没有增加，未曾用药治疗的精神分裂症患者在静息状态下前额叶灌注高于正常人;在激活状态下患者该部位灌注不会增加，而正常人则会显著增加，提示精神分裂症患者在发病时就存在前额叶功能障碍，与结构性影像学的发现一致。

国内研究人员提出，精神分裂症脑血流灌注的异常主要在额叶，并与视觉诱发电位P300振幅的异常相吻合，因此可认为精神分裂症存在额叶整合功能异常，与其阴性症状密切相关，对首发的精神分裂症患者进行认知激活前后的SPECT检查，比较激活前后SPECT图像变化的情况，结果为静息状态下患者与正常人相比，存在颞叶和额叶的灌注改变;激活时，阴性症状为主的患者额，颞叶血流无明显增加，而阳性症状为主的患者上述部位血流灌注增加明显高于阴性症状为主者，症状越轻，增加越明显。

晚发和早发精神分裂症的图像特点不尽相同，前者表现为双侧额叶和颞叶血流灌注下降，左半球与右半球的灌注比值下降，左颞叶血流灌注下降对判别患者和对照组最敏感，后者也表现为额叶的低灌注，左额更明显，但颞叶血流灌注下降不明显。

精神分裂症各症状群的脑血流灌注特点研究表明，思维形式障碍及夸大妄想与双侧额叶及颞叶灌注正相关;妄想观念，幻觉行为及猜疑与双侧额叶，扣带回，左侧颞叶和左侧丘脑灌注负相关;阴性症状中刻板思维与左额叶，左颞叶及左顶叶灌注负相关，经药物治疗及临床症状改善后，残存的阳性症状与脑局部血流灌注之间无相关性，而阴性症状与双侧额叶，颞叶，扣带回，基底核及后脑的灌注负相关。

以SPECT技术作为研究药物作用机制的手段，该方面的研究主要包括抗精神病药对局部脑血流灌注的影响及其与临床疗效关系，以及药物治疗前后特定部位的受体结合率的变化，血流灌注方面的研究结果不尽一致，从某种程度上提示抗精神病通过作用于特定的受体和神经递质，而不是通过改变局部脑血流灌注起效，神经递质方面的研究发现，精神分裂症患者D2受体密度指数高于正常人，且变异较大，服药患者的配体结合率均下降，提示其D2受体占有率升高，服用典型抗精神病药者纹状体D2受体占有率较未服药或服用非典型抗精神病药者高，发生锥体外系不良反应者占有率也较高，基础状态时患者和健康人D2受体利用度无差异，使用苯丙胺后患者的D2受体利用度明显下降，而过度的多巴胺释放与患者某些症状的加重有关，从未用药的精神分裂症患者，用药3天后，基底核与额叶的配体结合率比值的变化与疗效和锥体外系不良反应明显相关：疗效好，不良反应小的患者比值下降;而疗效差，不良反应大的患者比值上升，这提示抗精神病药会引起后一类患者基底核D2受体的上调。

PET能更清晰地观察不同刺激下脑部的激活状态，某些药物对脑部的激活情况，特异性中枢部位的受体占有率，各相关部位的动态变化，以及药物血浓度及临床疗效间的关系等，PET的受体研究结果表明，精神分裂症患者5HT2受体并不减少，患者的锥体外系不良反应与D2受体占有率有关，后者是剂量依赖性的，且与患者的年龄有关。

精神分裂症的fMRI研究常与其认知缺陷症状研究联系在一起，认知功能研究发现精神分裂症患者的认知缺陷症状涉及多个领域，如记忆力，注意力，执行功能及整合功能等，不同学者针对上述不同认知缺陷设计使用了不同fMRI认知研究模式，其中，记忆力(尤其工作记忆)的fMRI研究最多，精神分裂症患者工作记忆的fMRI研究结果并不一致，较多研究支持精神分裂症患者(包括高危后代)额叶背外侧(DLFC)及顶叶后下部的激活低下，但也有一些相反的结论，得出额叶激活增加，此外，Fletcher等研究发现随着言语性工作记忆容量的增加，对照组的DLFC激活增加，而精神分裂症患者上述部位的激活却随着容量的增加而减少;Stevens等和Barch等研究发现言语性工作记忆较非言语性工作记忆激活低下更明显，可能反映精神分裂症患者言语性工作记忆的缺陷更明显，至于治疗前后的fMRI研究极少，Wexler等用系列单词位置记忆测验研究了认知训练对认知功能的影响，8例病情稳定的患者接受为期10周的记忆训练，发现认知训练后精神分裂症患者左侧额下回的激活较训练前明显增强;Wykes等用倒数n项测验(n=2)研究精神分裂症患者认知治疗前后的变化，发现认知治疗后精神分裂症患者与工作记忆有关的脑区(尤其额叶)激活明显增加，国内刘登堂及江开达等也运用fMRI对首发精神分裂症患者进行了研究，以倒背数字作业测验作为刺激模式，倒背数字作业测验主要测定被试者对语言材料信息的保持功能，同时有选择性注意及执行控制的认知成分参与，研究发现，治疗前首发精神分裂症患者的左侧DLFC(主要是左侧额上回)，左侧额叶腹外侧(VLFC)及左侧顶叶后下部(左侧顶上小叶及左侧缘上回)的激活低下，这与上述已知有关研究结果基本一致，提示精神分裂症患者在发病初期就存在工作记忆(主要是言语性工作记忆)缺陷，用利培酮或氯丙嗪治疗2个月后复查fMRI，发现利培酮治疗后，精神分裂症患者的左侧额上回及左侧额下回的激活低下明显改善，氯丙嗪治疗后，精神分裂症患者的左侧额上回及左侧额下回的激活低下也有改善，并且，利培酮组及氯丙嗪组在治疗前后各脑区的变化并未发现明显差异，进一步分析原因，这可能与本研究所取样本均为以阳性症状为主的首发精神分裂症有关，治疗后两组患者的阳性症状均明显改善，与阳性症状有关的认知缺陷症状亦改善，若进一步随访，两组之间可能有差异。

（1）脑部静息状态的研究：对某类疾病患者静息状态下脑部功能的研究往往是作为这类疾病影像学研究的开始工作，产生的研究结果也多被用作基线数据，用于和其他非静息状态下的结果作比较。

精神分裂症患者静息状态下局部脑血流与健康对照组并无差异，所不同的是其额叶相对后部脑区而言活性并不增加，而在健康对照组中这一特性较明显，特别在前额叶皮质区表现得更为突出，尽管有另一些研究并不支持这种结论，但据此提出的精神分裂症“低额叶功能”已成为至今为止有关精神分裂症的经典学说，此后，运用SPECT和PET技术也发现了相同的结果，特别是在前额叶和左侧额叶皮质区，关于精神分裂症患者静息研究的另一重要发现是基底核活性增加，这似乎是抗精神病药物治疗后的继发现象，与健康对照组服用单一剂量抗精神病药物后壳核活性增加的现象相吻合。

对上述结果的解释中遇到的最大问题是难以确定被检查对象在所谓“静息状态”下的认知活动情况，因为在“静息状态”下，患者依然存在的情感和认知活动因人而不同，这一不同则造成相应脑部区域的不同功能状态，研究人员甚至已证实不同的“静息状态”下(闭眼，塞耳，闭眼并塞耳)，健康人会表现出不同的脑部功能状态，他们因此认为“静息状态”是一个不恰当的名称，尽管如此，有关“静息状态”的研究还是提供了部分精神障碍脑功能缺损的依据，这为进一步研究这些疾病的特质提供了可做对照的基线，而如何使“静息状态”成为真正意义上的“静息”，也已经是该领域内新的探索方向。

（2）认知激活状态下脑功能的研究：采用认知激活任务，测量受试者在完成任务时的脑功能状态是精神疾病研究中使用较多的影像学方法之一，为“在线”评估脑功能提供了途径，如使用激活前额叶皮质区的认知任务对精神分裂症认知功能进行研究就是一个范例，这些认知任务包括持续作业试验，威斯康星卡片分类试验，瑞文渐进模型试验和工作记忆试验等，精神分裂症患者在完成上述作业时，前额叶激活水平较对照组低下，由于精神分裂症患者通常的行为应答和反应水平均在较低水平，所以这类研究存在的问题是，无法肯定受试者在进行认知任务的同时脑部功能是否被“在线”成像，或“即时成像”，同时也无法确定前额叶激活水平低下是精神分裂症应答和反应水平低下的原因还是结果，为回答后一问题，研究人员设计了这样的方案，即对有着与精神分裂症患者类似的低应答和反应模式的亨廷顿病(HD)的患者进行威斯康星卡片分类试验，但HD患者未表现出低额叶激活水平，这至少从一定程度上说明，无法将低额叶激活水平简单归因于低应答水平。

用H215O PET技术检查精神分裂症患者，完成多级记忆任务时的前额叶皮质血流情况，当任务为回忆几个单词时，患者完成任务的情况和其前额叶的激活情况均与对照组相似;当要求回忆的单词数量增加时，患者对任务的完成情况变差，且该临床表现与患者的前额叶血流无法随认知任务的负荷加重而相应增加有关，提示患者前额叶对认知任务的响应能力下降可能仅在患者无法完成认知任务的要求时才会显现。

此外，精神分裂症患者前额叶激活的异常因所采用的认知激活任务的特点不同而呈现不同情况，如患者在完成语词流畅性任务时表现出前额叶低激活水平，而在完成语意决定任务时则不出现这一现象，尽管上述两项任务均属语词加工任务，并都与前额叶激活有关，但前者的要求是根据提示产生词汇，而后者要求对外部的刺激语汇进行分类，因此推测精神分裂症患者前额叶低激活水平与其内源性的合成能力缺陷有关。

（3）精神症状的研究：

①症状群与局部脑功能关系的研究：精神分裂症患者存在3组较具特征性的临床症状，即“阴性症状”，“思维障碍”和“阳性症状”(即幻觉和妄想)，用PET检查患者局部脑血流的方法，发现阴性症状与前额叶血流呈负相关;思维障碍与扣带回的功能相关;而幻觉与妄想与颞叶中部皮质区的血流相关。

如果将抑郁症的症状分为3组，采用相同的方法对抑郁症进行研究后发现，其中的焦虑症状与扣带回后部和顶叶下部皮质区的血流正相关;精神运动性迟滞和抑郁情绪与左背侧前额叶和顶叶皮质区血流负相关;而认知功能则与左侧前额叶中部皮质血流正相关，此外，还发现无论是单相还是双相抑郁，患者腹侧皮质区相对胼胝体膝部有功能异常下降;而在双相躁狂患者，则表现为该部分功能上升，这一现象提示该区域的功能状况可能是情感状态依赖性的，即随情感状态的变化而变化。

②症状发作时的即刻脑功能研究：一些研究人员认为比较相同疾病诊断的患者发生某一症状的当时和不发生症状时的脑部功能情况，是揭示症状特质更为直接的方法，他们比较了有幻听症状的精神分裂症患者和无幻听症状的患者的脑部功能，发现有幻听症状的患者颞叶外侧部的代谢水平相对较低，而右下侧额叶区的代谢相对较高，另有研究比较同一组患者在存在丰富幻听时和幻听症状缓解后的脑功能，对有幻听症状的患者，要求其在听见幻听时移动其手指，试验人员则在看见其手指移动的当时进行脑功能成像，结果发现成像当时有幻听的患者左下额叶区的局部血流较无幻听的患者升高，左侧前扣带回和颞叶皮质的血流也相对较高，其他研究人员重复上述试验时，将移动手指的要求改为揿按钮，结果提示幻听与纹状体，丘脑和颞叶中部皮质区的功能有关。

这些试验均以“捕捉”症状发生当时的脑功能变化为目的，但存在这样的缺陷，即精神症状常常是一种主观体验，试验数据的质量将最终取决于患者报告其症状的可信度和忠实度，而且，标记症状发生的过程，如移动手指或揿按钮这些动作本身也可能影响脑部的功能状态。

对精神症状进行横向研究是指对出现于不同疾病中的同一类症状进行研究，这一方法尤其适用于精神科，因为诸如妄想，抑郁和幻觉常在不同的精神疾病中出现，一系列的研究比较了继发于HD和帕金森病(PD)的抑郁与神经影像功能的关联，部分结果提示，双侧眶部，前额叶下部和前颞叶皮质区在两组患者中均呈低代谢;也有部分研究支持伴抑郁症状的PD患者表现为双侧额叶中部和前扣带回皮质区低代谢水平，尽管结果不同，但均提示抑郁症状本身可能独立于其所伴发的疾病，与联系额叶，颞叶皮质和纹状体神经通路的功能相关，这一神经通路的功能缺损将可能导致原发性抑郁，或与基底核部位相关的其他疾病，此外，对伴有精神运动贫乏的精神分裂症和伴有精神运动性迟滞的抑郁症进行比较研究后发现，这类症状与左背侧前额叶皮质区(DLPFC)的功能下降有关，而与其伴发于何种疾病无关，从上述研究可知，脑部存在着某些特定结构区或神经通路，一些精神症状的发生可能与这些部位的功能有关，而与症状发生于何种精神疾病无关。

3、神经受体影像学技术对精神分裂症神经递质理论的研究

精神分裂症是目前众多精神障碍中神经递质理论相对完善的一个，主要涉及多巴胺和5-HT两大递质系统，有关方面的分子影像学研究的重点也多集中于此，此类研究的主要设计模式可分两类：一类称为“临床研究”，目的是了解精神疾病在神经递质和受体等神经化学方面的异常，并进一步了解疾病的病理生理机制;另一类是“受体占位研究”，用于更好地了解药物的作用机制和途径。

中枢的多巴胺受体主要位于皮质和纹状体，由于适合于皮质多巴胺受体的放射性配体的开发和研制较晚，因此关于纹状体多巴胺受体方面的研究较多，临床研究证实，精神分裂症患者纹状体的多巴胺D2受体密度高于正常对照组，使用安非它明以刺激多巴胺的释放，释放的高峰与安非它明所致的一过性精神症状明显相关，这一现象与患者以往是否使用过抗精神病药无关;而且，上述现象仅在患者疾病加重时出现，在症状缓解后消失，对于该现象最常见的解释是患者的多巴胺释放因安非它明的刺激而增加，另一解释则是患者的D2受体对于多巴胺的亲和力增加。

安非它明刺激试验的缺陷在于突触间隙多巴胺的变化是由于非生理性刺激引起的，而且试验也未能提供有关突触间隙多巴胺基线浓度的数据，使用A甲基旁酪氨酸(AMPT)以抑制多巴胺的合成，并通过配体与突触后D2受体结合率的增加来评估抑制前突触间隙多巴胺的基线水平及其与突触后D2受体的结合率，由于上述配体与突触后D2受体结合率增加现象仅出现于体内试验，而未在体外试验中出现，因此提示该现象与受体上调无关，而是由于内源性的多巴胺消耗和原本被多巴胺结合的D2受体重新被解离有关，由上述试验证实，精神分裂症患者的疾病发作期，其D2受体与多巴胺的结合率高于健康对照组，这与患者突触间隙多巴胺水平较高的假说相吻合。

此外，使用特异放射性标记的配体对多巴脱羧酶和多巴胺转运蛋白的研究也同样证实了精神分裂症患者的多巴胺水平增高。

目前的“受体占位研究”主要用于对药物的受体作用机制的研究及经典与非经典抗精神病药物的比较研究，一般经典抗精神病药的D2受体占有率为70%～89%，而氯氮平占有率为28%～63%，即使将前者的剂量加至临床使用剂量的上限，后者则用临床使用剂量的下限，它们各自的受体占有率仍维持在原来的范围内，提示D2受体占有率与药物剂量无关，而是药物特性的一个指标，可用于区分经典与非经典抗精神病药，然而对利培酮和奥氮平这两类非经典抗精神病药的研究结果不支持这一说法，因为两者的D2受体占有率均随剂量的加大而升高。

关于5-HT的临床研究目前尚无重大突破，原因是其配体的非特异性结合率高，标记/干扰率低，血浆内的游离物难以测量，脑内清除率低，受体占位研究结果表明，5-HT2A受体的拮抗作用是非经典抗精神病药物区别于经典抗精神病药的特征，而，5-HT2A受体阻断后所致临床症状的改善依然是今后研究的方向。

4、精神分裂症脑诱发电位的改变

（1）P300：国外对精神分裂症P300研究，主要有以下几方面的发现：

①波幅下降，精神分裂症P300波幅明显减低，可能是信息主动加工过程的障碍以及由于被动注意缺损的结果，最近研究发现，精神分裂症的高危儿童P300波幅减低，认为P300可作为一项发病前预测指标;

②潜伏期延长，有20%～30%分裂症患者P300潜伏期延长，超过2个标准差;且发现精神分裂症高危儿童P300潜伏期显著缩短;

③P300分布于不同脑区，精神分裂症患者P300在头皮左中和后颞区活动缺损。

Olichney(1998)报道了P300波幅和发病年龄较晚的老年精神分裂症的关系，发现听觉P300在发病年龄较早的精神分裂症患者波幅下降，但发病年龄较晚的老年精神分裂症中未见有类似的改变，这项研究发现，发病年龄早和发病年龄晚的精神分裂症患者中，听觉P300的N100和N200波幅没有差别;而发病年龄早的精神分裂症患者的P300波幅比正常值有极显著下降，发病年龄晚的精神分裂症患者，其P300的波幅大多数均在正常值范围内，这表明发病年龄较早的精神分裂症患者有更严重的信息加工缺陷。

Weir(1998)描述了精神分裂症和抑郁症的P300潜伏期和地形图分布，根据DSM-Ⅲ-R诊断标准，检测19例右利手的阳性精神分裂症患者，14例右利手的抑郁症患者及31例正常人P300地形图，发现精神分裂症患者的左侧中央区显著缺陷，而抑郁症患者右侧听觉P300地形图中有缺陷，精神分裂症患者的潜伏期比正常人延长22ms，统计学分析有显著性差别;而抑郁症的潜伏期比正常人延长10ms，统计学分析无显著性差别。

Buchsbaum等人认为N100波幅的升高或降低反映了调控大脑皮质感觉传入通路的“阀门结构”开闭程度，N100的波幅随着光刺激强度的增高而升高，N100波幅除了受到刺激强度的影响外，还受人格因素的影响，他们还发现精神分裂症患者P300的N100～P200波幅下降;慢性精神分裂症的N100波幅改变与急性精神分裂症不同，前者升高，而后者降低，N100被认为与选择性注意有关。

精神分裂症P300的P3波幅下降是国内外研究报道一致的发现，P300中靶P3波幅降低可能是精神分裂症的属性标志之一，因为这一变异可见于缓解期的患者和部分高危人群。

（2）CNV：Ruiloba发现精神分裂症患者CNV有以下改变：

①基本波形变异大，无规律性;

②最高峰电位下降，平均波幅下降，且发现幻听，抑郁，妄想等精神症状患者，CNV波幅更低;

③CNV全程时间延长;

④操作反应测试的错误增加;E.指令刺激后负变化的时程(PINV)延长。

5、精神分裂症影像学研究中存在的问题 无论是结构性还是功能性影像学研究，都存在这样一个问题，即对精神分裂症的异质性缺乏足够的重视，阳性型和阴性型，伴认知缺损和不伴认知缺损型，这些是人们已经知道的亚型，但一定还存在不知道的亚型，因此在进行任何研究时应该首先确定所要研究的亚型，以便使样本纯化而获得可靠结论，另外，额叶的功能和结构缺损是精神分裂症最值得关注的影像学发现，但这似乎与阴性症状的关系更加密切，至于阳性症状，是否也有哪一个部位与之对应呢?额叶的问题是精神分裂症的特征性表现还是状态性指标?这些问题可在对症状消失前后的患者脑部情况进行研究后了解，但至少目前答案仍是未知。

总之，精神分裂症不同亚型或症状群与大脑不同区域rCBF的关系较为复杂，由于不同的研究者采用的研究方法不尽相同，故结果有一定的差异，需采用统一的标准及方法进行研究，以便阐明精神分裂症亚型或精神病理症状与影像学指标变化之间的关系。

主要危害：

1、患者可能出现一种毫无根据的错误想法，怀疑有人会加害于他，老是疑神疑鬼：重要是不相信自己的直觉，不相信其他人，就是患得患失。

2、精神分裂症患者在病情未彻底缓解之前不宜结婚，因为这样会增大加重或恶化病情的风险。另外，从优生学的角度来说，处于哺乳期的精神分裂症患者尽量避免母乳喂养。

3、精神分裂症病人终生自杀的企图可达到40%，而精神分裂症病人死亡最常见的原因也是自杀。精神分裂症患者发病时，容易出现严重抑郁情绪容易引起自杀;病人缺乏照顾或者照顾不周的情况下也会引起自杀倾向;出现幻觉，精神分裂症病人听到有人命令他自杀或者觉得周围有人要加害于他，走投无路下只能自杀等。

4、患者情感倒错;亲情淡漠;固执于某一思想而无法改变;生活自理能力低下、言语缺乏、不与人交往等。发病时狂燥不安、偏执、抑郁、恐惧焦虑、幻听幻觉、敏感多疑、强迫急躁、思维紊乱、胡言乱语、乱摔东西、冲动伤人、不能控制自己等。