1、心血管系统

酸中毒本身对心率的影响呈双向性，当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致，当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用，若使用β受体阻滞药，心动过缓可以更明显，严重酸中毒可以伴随心律失常，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致，此外，轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，因为儿茶酚胺可促进Ca2 进入细胞内，从而起部分代偿作用，严重酸中毒时，H 大量积聚，阻止了Ca2 从细胞外进入细胞内，细胞内游离[Ca2 ]减低，心肌收缩力下降;如果同时使用钙通道阻滞药，则心动过缓作用可更加明显，酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩，对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H 本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。

因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重，如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。

2、呼吸系统

表现为呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸，因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿，酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处，但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。

3、胃肠系统

可以出现轻微腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃纳下降等，其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关；另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。

4、其他

血pH值下降时，K 容易从细胞内逸出到细胞外，可使血K 轻度上升；但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K ，因此血K 水平不一定都升高，儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多，刺激β肾上腺素能受体，使K 从细胞外转移到细胞内；刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果，低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K 的摄取，因此血钾水平须视总的情况综合而定，一般认为血pH值每下降0.1，血K 上升0.6mmol/L，但由于上述众多因素的影响，因此往往实际上并不如此精确。

缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高，从而导致酸中毒。这种酸中毒很常见，各种原因引起的组织缺氧均可引起。

糖尿病酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

由于腹泻丢失大量碱性物质，从而引起水、电解质及酸碱平衡紊乱。

发病机制

1、血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用

代谢性酸中毒时，血液中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO3-及缓冲碱被消耗，生成的H2CO3可由肺排出，细胞内缓冲多在酸中毒2～4h后发生，细胞外液中增多的H+向细胞内转移，为细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。

2、肺的调节

血液H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，明显的增加肺的通气量，使PaCO2继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趋向正常，呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强，30min后即达代偿，12～24h达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg(1.33kPa)。

3、肾的调节

除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒，肾通过排酸保碱发挥重要的代偿功能，酸中毒时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增高，促进肾小管泌H+和重吸收HCO3-增加，磷酸盐酸化增加，但肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制，肾代偿一般在3～5天内发挥最大效应，酸中毒时钾平衡常有较大影响，酸中毒早期肾对K+排泄减少，但以后则明显增加，这是由于酸中毒后，血钾上升，刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管对HCO3-的重吸收，使到达远端小管滤液增加，使尿钾排出增加。

【诊断】

代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断，一般按下列步骤进行：

1、确定代谢性酸中毒的存在

同时进行动脉血气和血生化指标的测定，若pH值降低，[HCO3-]过低，[H ]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在，可以根据Henderson-Hasselbalch公式(H =24×PaCO2/HCO3)来评价测定的实验室数据是否可靠，由于测得的pH值与计算所得的H 之间有直接的关系，当pH值为正常值即7.4时，H 为40nmol/L，若变化超出上述范围，提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐，严重腹泻，肾功能衰竭，缺氧，休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。

2、判断呼吸代偿系统是否反应恰当

一般情况下代谢性酸中毒所致的PaCO2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：①PaCO2=1.5[HCO3-] 8;②△PaCO2=1.2△[HCO3-]，如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。

3、计算阴离子间隙(AG) 在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型

(1)若AG升高提示乳酸酸中毒，酮症酸中毒， 药物或毒物中毒或肾功能不全等，在高AG型代谢性酸中毒中，计算△AG有助于判断有无其他类型酸碱失衡的存在，△AG为升高的AG与降低的HCO3-的比值，△AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值为1～1.6)，△AG<1表示HCO3-的降低超过了AG的升高，提示非阴离子间隙代 谢性酸中毒的存在，△AG>1.6提示同时存在代谢性碱中毒， 若怀疑药物或毒物引起的代谢性酸中毒，渗透压间隙的测定有助于诊断，低分子量的在血清中易形成高浓度的物质(如甲醇，乙醇，异丙醇等)易使血清渗透压升高，均能导致AG升高的代谢性酸中毒伴渗透压间隙的升高，如果血渗透压间隙也正常，则最可能是因肝病造成血中L型乳酸积聚，或者因胃肠道问题导致D型乳酸积聚。

(2)若AG不增高，首先需除外低白蛋白血症所造成AG不增高，如果无低蛋白血症存在，酸中毒主要可能由HCO3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在；或者这些阴离子并不和H或NH4 一起排泄，尿AG定义为尿中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差(尿AG=Na K -Cl-)，用于检测尿中Cl-一起排出的NH4 量，一般情况下，如果肾酸化功能正常，在酸负荷或失碱时，肾脏必然会排出大量NH4 ，代谢性酸中毒时，如肾脏酸化功能正常(如腹泻)，使尿AG明显升高(如-20～-50mEq/L)，相反如果肾脏的酸化功能受损(如肾小管性酸中毒)， 则尿NH4 排出必然明显减少，尿AG为正值。

代谢性酸中毒的病因鉴别诊断中值得特别提出的是肾小管性酸中毒，主要是进行I型和II型肾小管酸中毒的鉴别诊断。

代谢性酸中毒西医治疗

(一)治疗

代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者，而在高AG正常氯性代谢性酸中毒中的使用上存在争议。

1、病因治疗

乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症(pH值<7.1)，此时需用NaHCO3治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。碱的补充不当可有严重不良反应，如容量过多等。HCO3-还有一定的心脏抑制作用，可加重酸血症。因此酸中毒不宜纠正过于彻底，使血HCO3-维持在8~10mmol/L，血pH值在7.2~7.25即可。二氯醋酸和L-卡尼汀近来试用于治疗乳酸酸中毒，其疗效还需进一步的研究证实。

糖尿病酮症酸中毒应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时需补充钾、磷、镁和维生素等。

甲醇造成的代谢性酸中毒应尽早进行血液透析或腹膜透析。由于甲醇需经肝脏中的乙醇脱氢酶转化为福马酸，乙醇可以与甲醇竞争乙醇脱氢酶，以减少福马酸的产生，因此可在透析液中加入乙醇。乙腈甘油在体内也经乙醇脱氢酶转化为草酸，中毒时也可用乙醇来竞争。本药中毒时常伴有明显的肾小管坏死，且多表现为少尿，因此更应尽早透析。如果透析条件尚未具备，可以置胃管持续性抽吸胃酸，一方面可暂时减轻酸血症，另一方面可以吸去体液，为减轻补充碳酸氢钠所带来的容量负荷创造条件。水杨酸造成的酸中毒常常合并呼吸性碱中毒。在酸中毒时，水杨酸容易形成非离子化水杨酸，后者很容易透过血脑屏障而进入中枢神经系统，加重酸中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以碱化尿液，使尿中排泄的水杨酸不易转变为非离子化的水杨酸，不易被重吸收，因此常在水杨酸中毒时应用，在患者合并HCO3-水平过高时尤为适用。副醛中毒可由于特殊的呼吸气味而很容易被诊断，一般给予碱性药处理即可。

尿毒症性代谢性酸中毒与其他高AG型代谢性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被清除(而β羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被清除)，同时又无内源性HCO3-的补充，导致酸中毒的因素(肾功能的慢性毁损)不可能被去除，故需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至20～22mmol/L左右，以减轻骨的病变。胃肠道丢失HCO3-造成的酸中毒，补充NaHCO3治疗常可获得明显效果。应注意钾盐的补充。

2、碱性药物的使用

NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖。生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可以使PaCO2增加(通常情况下，每增加[HCO3-]1mmol/L，可使PCO2增高10mmHg)，因此在呼吸性酸中毒时效果欠佳，目前几乎不再使用。 NaHCO3使用时必须注意下列几点：

(1)纠正酸中毒的程度：严重酸中毒时不宜将血pH值纠正到正常，一般先将血pH值纠正至7.20，此时虽然仍呈酸中毒，但心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性多可恢复，心律失常发生机会亦大为减少。由于严重酸中毒时肺的代偿作用，PCO2大多偏低，因此使pH值达到7.20所需NaHCO3量往往并不多。例如1例pH值7.10，PCO2=20mmHg，[HCO3-]=6mmol/L患者，根据H =24×PaCO2/HCO3-的公式，在pH值7.20(即H 浓度为63nmol/L)时，63=24×20/[HCO3-]。[HCO3-]=81mmol/L。

(2)纠正酸中毒速度：纠正急性严重的酸中毒，使pH值达到7.20的过程应尽量快，这样可以尽快恢复心脏功能。但过快纠正酸中毒常又可能使肺部代偿性通气过度的情况得到抑制，从而容易使血PCO2上升。由于CO2容易通过血脑屏障而使脑脊液中pH值明显下降，这样反而加剧中枢神经系统症状。另外，过快纠正酸中毒，可使血红蛋白解离曲线向左移，血红蛋白对O2的亲和力增加，组织供氧情况更为恶化。近年不少研究证实，酸中毒时过多的酸本身可以抑制内生酸的产生，因此对酸中毒的发生又有一定自我限制作用。一旦碱性液体持续补充，反而可以刺激内生性有机酸的产生，使代谢紊乱更为加剧。最后，大量的NaHCO3的补充，可使Na 大量进入体内，加剧心脏负担。高渗透压的NaHCO3造成的血渗透压过高，又对脑细胞等造成不良后果。

(3)药物选择：轻度代谢性酸中毒不必特殊治疗，患者经补充葡萄糖或生理盐水后多可自行缓解。慢性代谢性酸中毒如肾小管性酸中毒，因多合并低钾以及容易发生尿路结石，予枸橼酸钾口服为宜。

NaHCO3口服治疗代谢性酸中毒的效果常不理想，因为酸中毒时常有较明显胃肠道症状，用药后常不易吸收。

在实际应用时应注意：

①尽量先注射一部分(一般1/2计算量)，根据实际可提高的血HCO3-水平再加以调整。

②密切观察心脏负荷以及基本病因纠正的情况。

NaHCO3治疗酸中毒时还应注意：

①过量NaHCO3注射可导致大量容量负荷，可能使心脏负荷过重。高浓度的NaHCO3有时可产生严重的心律失常。

②NaHCO3注射可能导致高渗透压血症，加剧中枢神经系统症状。

③快速纠正酸中毒易导致低钙血症，产生手足搐搦。

④NaHCO3可使K 从细胞外转移到细胞内，产生低钾血症。

⑤糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等治疗后期，体内原先积聚的乙酰乙酸、β-羟丁酸及乳酸可生成HCO3-，加上肾脏持续不断代偿及外源性碱剂的治疗，可出现代谢性碱中毒。

⑥NaHCO3不易进入脑脊液或透过血脑屏障，NaHCO3注射后细胞外液中pH值上升，而脑脊液中pH值仍然偏低，仍然可以刺激呼吸，使过多CO2呼出体外。此时由于血pH值经NaHCO3使用后已上升，二者共同作用有时可造成严重的呼吸性及代谢性酸碱失衡，产生严重后果。

3、处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症

酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

(二)预后

代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等;重者可出现Kussmaul呼吸，合并明显循环功能障碍，甚至可有血压下降、明显心律失常甚至昏迷等。

代谢性酸中毒中医治疗

1.肺肾阴虚型

【治法】养阴清热。

【方药】沙参麦冬汤合知柏地黄丸加减。沙参、麦冬、玉竹、花粉、太子参、生地、丹皮、黄柏、知母。

2.胃阴不足型

【治法】滋养胃阴，降逆止呕。

【方药】麦门冬汤加减。麦冬、太子参、粳米、法夏、大枣、甘草。

（以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。）

少吃或者不吃酸性食物，适量吃些碱性食物。但也要注意饮食均衡。

代谢性酸中毒的治疗，除去病因是治本，补堿是治标，所以应该积极治疗原发病，轻症酸中毒，在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正，不必补堿，重症者应及时纠正酸中毒，在补堿治疗过程中，应注意观察临床表现和复查血液生化，当症状改善，尿量足够，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用碱性药物，代谢性酸中毒时，血清K+可偏高，当纠正酸中毒和缺水后，可出现低血K+，手足抽搐，应注意补K+。

1、血气分析检测，氧分压，氧饱和度检测。

2、血电解质钠，钾，钙，镁，磷检测。

3、尿常规检查可出现酮体。

4、肝，肾功能检测。

5、根据病因，临床症状选做B超，X线检查等。

1、酸中毒可使Ca2 与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加，在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦，血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶，使活性维生素D3产生减少，慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。

2、酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。

3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸；剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者，此时代谢性因素使pH值，HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高，降低或在正常范围内。

4、酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降，但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾，纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾，这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等，纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。