因小儿麻疹也属于呼吸道疾病，故一般感冒发烧的症状都会有，除此之外还有其特定的症状。在第一或第二天，病童会有发热、流涕、眼睛红而盈泪、干咳以及可能出现腹泻的症状。到了第三天，病童体温下降，口腔内膜出现白色盐粒状的斑点。在第四到第五天，病童体温又上升，出现皮疹。皮疹最先出现在额头及耳后，呈红色斑点，宽约2 -3毫米，微微隆起。皮疹逐渐向头部及身体扩散，当皮疹扩散时，其斑点愈来愈大，并且彼此相接在一起。到了第六天，皮疹开始消退，消退速度很快，通常到了第七天时，所有症状都消失，大多数情况下，病童的症状会在7 -10天内消失。

典型小儿麻疹可分以下四期

1、潜伏期：小儿麻疹潜伏期一般为6-18天(平均10天左右)，在潜伏期末可有低热、全身不适。

2、前驱期：小儿麻疹前驱期也称发疹前期，一般为3-4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线(Stimson线)，对诊断小儿麻疹极有帮助；③Koplik斑，在发疹前 24-48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨小儿麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。

3、出疹期：小儿出疹期多在发热后3-4天出现皮疹。体温可突然升高至40-40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的小儿麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。

4、恢复期：小儿出疹3-4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同;在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7 -10天痊愈。

其他类型的小儿麻疹

1、轻症小儿麻疹：多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血输注者，或<8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低上呼吸道症状较轻，小儿麻疹粘膜斑不明显，皮疹稀疏，病程约1周，无并发症。

2、重症小儿麻疹：发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有粘膜出血，如鼻出血、呕血、 咯血、血尿、血小板减少等，称为黑小儿麻疹，可能是DIC的一种形式;若皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。

3、无疹型小儿麻疹：注射过小儿麻疹减毒活疫苗者可无典型粘膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型诊断不易，只有依赖前驱症状和血清中小儿麻疹抗体滴度增高才能确诊。

4、异型小儿麻疹：为接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔粘膜斑;皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性;常伴水肿及肺炎。国内不用小儿麻疹灭活疫苗，故此类型少见。

5、成人小儿麻疹：由于小儿麻疹疫苗的应用，成人小儿麻疹发病率逐渐增加，与儿童小儿麻疹不同处为：肝损坏发生率高;胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛;骨骼肌病，包括关节和背部痛;小儿麻疹粘膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。

发病原因：

麻疹病毒属副粘病毒，只有一个血清型。抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。现代医学认为，麻疹是由麻疹病毒感染引起的。患者是唯一传染源，在潜伏期末2～3天至出疹后5天(如并发肺炎，则延至出疹后10天)有传染性。随着麻疹减毒活疫苗的普遍应用，其发病率已大为降低，但少数地区由于预防工作不够健全，仍有局部流行。其主要通过呼吸道飞沫传染，也可通过污染的日用品、衣物等间接传播。近年来不典型麻疹开始增多。

儿童的免疫力特征常表现出免疫系统发育不够成熟，功能尚欠完善，由于免疫功能低下，身体呈现不抵抗状态，麻疹病毒乘虚而入，造成感染。

流行病学

麻疹的传染源主要是急性期患者和亚临床型带病毒者。后者将是麻疹控制与消灭中的新课题。在前驱期和出疹期，患者口、鼻、咽、气管及眼部的分泌物中均含有麻疹病毒，主要通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。密切接触者亦可经污染病毒的手传播，通过第三者或衣物间接传播甚少见。麻疹病人自出疹前5天至出疹后5天均有传染性，如合并肺炎，传染性可延长至出疹后10天。本病传染性极强，易感者接触后90%以上均可发病。发生季节以春季发病数较多，高峰在2～5月份。

发病机制

麻疹病毒侵入呼吸道上皮细胞及局部淋巴结，在这些部位繁殖，同时有少量病毒侵入血液;此后病毒在全身单核-巨噬细胞系统复制活跃，大量病毒再次进入血液，此即为，临床前驱期，引起全身广泛性损害而出现一系列临床表现。由于免疫反应受到抑制，易发生细菌性继发感染，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。并使结核病复燃，阳性的结核菌素反应变成阴性。麻疹病毒感染过程中，机体反应明显降低，可使湿疹、哮喘、肾病综合征患儿病情得到暂时缓解，但患者亦易继发细菌感染。亚急性硬化全脑炎(subacute sclerosing panencephalitis，SSPE)，常在患麻疹后7—11年发病，其致病机制尚不清楚。分子生物学分析发现，SSPE病毒株表达的M蛋白低下，目前认为M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。

诊断

根据麻疹接触史、前驱期出现koplik斑、皮疹形态和出现顺序、出疹与发热关系、退疹后皮肤脱屑及色素沉着等特点，诊断较容易。前驱期鼻咽分泌物找到多核巨细胞及尿中检测包涵体细胞有助于早期诊断。在出疹1～2天时用ELISA法测出麻疹抗体可确诊。

鉴别诊断

1.小儿出疹性传染病：如风疹、水痘、猩红热、幼儿急疹等应与本病鉴别。根据流行病学史、 小儿麻疹临床症状、发热与皮疹的关系、皮疹特征及有关检查，不难鉴别。

2.肠道病毒感染：如何萨奇病毒、埃可病毒等感染，多在夏秋季发病，皮疹多样化，可反复出现，疹退无脱屑及色素沉着，无麻疹粘膜斑。

3.药疹：有用药史，无麻疹前驱期症状，皮疹形态不一，躯干少于四肢，停药后逐渐恢复。

小儿麻疹西医治疗

无特殊治疗，治疗原则是：加强护理，对症治疗，预防感染。

1.一般治疗 卧床休息，保持室内空气流通，注意温度和湿度。保持眼、鼻、口腔和耳的清洁，避免强光刺激。给予容易消化富有营养的食物，补充足量水分。

2. 对症治疗 前驱期、出疹期体温不超过40C者一般不退热。若体温>40C伴有惊厥或过去有热惊史者可适当降温，烦躁可适当给予镇静剂。频繁剧咳可用非麻醉镇咳剂或超声雾化吸入。继发细菌感染可给抗生素。补充维生素A治疗小儿麻疹，有利于疾病的恢复，可减少并发症的发生。有条件可加用中药治疗。

3.并发症的治疗 有并发症者给予相应治疗。

1)小儿麻疹肺炎继发者按细菌种类及药敏试验，合理选用抗生素。

2)小儿麻疹喉炎除选用合理抗生素外，应用肾上腺皮质激素以减轻声门下水肿，疗效显著。可用：①泼尼松1mg/(kg.d)口服。重者可用地塞米松0.3-0.5mg/(kg.d)，静脉滴注。个别严重呼吸道梗阻者，必要时须做气管切开。

4.加强护理

1) 高热的护理：小儿绝对卧床休息至皮疹消退、体温正常、室内宜空气新鲜，每日通风2次(避免患儿直接吹风以防受凉)，保持室温于18-22C，湿度50%- 60%、衣被穿盖适宜，忌捂汗，出汗后及时擦干更换衣被。监测体温，观察热型。高热患儿可用小量退热剂，忌用醇浴、冷敷，以免影响透疹，导致并发症。

2) 皮肤粘膜的护理：及时评估患儿透疹情况，保持床单整洁干燥与皮肤清洁，在保温情况下，每日用温水擦浴更衣1次(忌用肥皂)，腹泻儿注意臀部清洁，勤剪患儿指甲防抓伤皮肤继发感染、如透疹不畅，可用鲜芫荽煎水服用并抹身，以促进血循环和透疹，并防止烫伤、加强5官的护理、室内光线直柔和，常用生理盐水清洗双眼，再滴入抗生素眼液或眼膏，可加服维生素A预防干眼病、防止呕吐物或泪水流入外耳道发生中耳炎。及时清除鼻痂、翻身拍背助痰排出，保持呼吸道通畅、加强口腔护理，多喂水，可用生理盐水或朵贝液含漱。

3)饮食护理：患儿发热期间给予清淡易消化的流质饮食，如牛奶、豆浆、蒸蛋等，常更换食物品种并做少量多餐，以增加食欲利于消化。多喂开水及热汤，利于排毒、退热、透疹、恢复期应添加高蛋白、高维生素的食物，指导家长做好饮食护理，无需忌口。

4) 病情观察：小儿麻疹并发症多且重，为及早发现，应密切观察病情、出疹期如透疹不畅、疹色暗紫、持续高热、咳嗽加剧、鼻扇喘憋、发绀、肺部罗音增多，为并发肺炎的表现，重症肺炎尚可致心力衰竭、患儿出现频咳、声嘶、甚至哮吼样咳嗽、吸气性呼吸困难。3凹征，为并发喉炎表现、患儿出现嗜睡、惊厥、昏迷为脑炎表现、出现并发症时可导致原有结核病的恶化、应予以相应护理。

5)家庭护理：指导小儿麻疹患儿无并发症时可在家治疗护理、医务人员每日家庭访视1-2次，并进行上述护理指导。

小儿麻疹中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。

1、多以清淡食物为主，给予容易消化富有营养的食物，补充足量水分。

2、避免受凉，锻炼身体，增强抵抗力，少去人多拥挤的公共场所。

预防麻疹的关键措施是对易感者接种麻疹疫苗，以提高其免疫力。

1.控制传染源 早发现、早报告、早隔离、早治疗麻疹患者，一般隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至出疹后10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周，并给予被动免疫。

2.切断传播途径 病人曾住的房间应通风并用紫外线照射，病人衣物应在阳光下曝晒。流行季节易感儿尽量少去公共场所。

3.保护易感人群

(1)主动免疫：采用麻疹减毒活疫苗预防接种，初种年龄国内规定为生后8个月，7岁时复种一次。易感者在接触病人2天内若接种疫苗，仍有可能预防发病或减轻病情。

(2)被动免疫：接触麻疹后5天内立即给予免疫血清球蛋白0.25ml/kg可预防发病。如用量不足或接触麻疹后第5～9日使用，仅可减轻症状。被动免疫只能维持3～8周，以后应采取主动免疫。

4.开展麻疹病毒基因变异的监测 20世纪80年代后分离到的病毒在抗原性和生物学特性上已出现变异，应密切监测麻疹病毒野生型的基因变异和抗原性改变，从分子病毒学上深入研究这些变化，为最终消灭麻疹做出努力。

1.一般检查  血白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。淋巴细胞严重减少提示预后不好。粕细胞数增加，尤其是中性粒细胞增加，提示继发细菌感染。

2.细胞学和病毒抗原检查 取鼻咽部吸取物或鼻咽拭子或尿液沉渣的脱落细胞涂片，采用Gemsa或HE染色，在普通光镜下可见到多核巨细胞形成和分布于上皮细胞核内和胞浆内的嗜酸性包涵体。病程第1周检查阳性率可高达90%左右，对麻疹诊断有重要参考价值。如果对上述涂片标本作特异性抗体标记染色，则可进一步检查麻疹病毒抗原。

3.血清抗体检测 血清特异性IgM抗体是新近感染的标志，应用免疫荧光或捕获ELISA法检测麻疹IgM抗体，是目前普遍采用的特异性诊断方法，仅需单份血清标本，在发病后3天左右即可检出(发病后5～20天检出阳性率最高)，且不受类风湿因子干扰。如果近1个月内未接种过麻苗，而血清麻疹IgM抗体阳性，即可确诊。留取病程急性期和恢复期(病后2～4周)双份血清，以血凝抑制(H1)试验和微量中和试验检测总抗体，或以 ELISA、IFA 检测麻疹IgG抗体，则恢复期血清抗体滴度≥4倍增长，方有诊断价值，可作为回顾性诊断依据。

4.病毒分离  病毒分离要在感染早期进行，有报道皮疹出现后32小时就很难从血液及鼻咽洗液中分离到病毒。

1.肺炎 是麻疹最常见的并发症，多见于5岁以下患儿，占麻疹患儿死因的90%以上。

按发生机制可分为原发性与继发性;按病原可分为病毒性与细菌性。原发性系麻疹病毒本身引起的巨细胞肺炎，多随其他症状消退而消散。继发性肺炎常见于免疫功能缺陷的小儿，临床表现出疹较轻，而肺炎的症状较重、体征明显，预后差。病原体多为细菌性，常为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等，故易并发脓胸和脓气胸。部分为病毒性，多为腺病毒。

2.喉炎 麻疹患儿常有轻度喉炎表现，随皮疹消退、体温下降其症状随之消失。但继发细菌感染所致的喉炎，临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者可窒息死亡。

3.心肌炎 麻疹并发心肌炎并非少见，轻者仅有心音低钝、心率增快、一过性心电图改变，重者可出现心力衰竭、心源性休克。

4.神经系统

(1)麻疹脑炎：发病率约为1%o~2%o，大多发生在出疹后2～6天，其临床表现和脑脊液检查同一般病毒性脑炎。脑炎的轻重与麻疹轻重无关，约15%在1周内死亡，1/4—1/3可发生瘫痪和智力障碍。

(2)亚急性硬化性全脑炎：是麻疹的远期并发症，发病率约为百万分之一，男多于女。主要见于曾患过麻疹的年长儿，偶可见接种过麻疹活疫苗者。一般在麻疹数年才出现脑炎的症状、体征。发病后先有数月的进行性痴呆，脑炎呈进行性恶化，出现肌阵挛等表现，以及典型的脑电图改变，最后昏迷，发生去大脑强直、死亡。

5.结核病恶化 病后患儿的免疫反应受到暂时性抑制，可使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒性肺结核或结核性脑膜炎。

6.营养不良与维生素A缺乏症 对胃肠功能紊乱、喂养护理不当者，可致营养不良和维生素缺乏，常见维生素A缺乏引起干眼症，重者出现视力障碍，甚至角膜穿孔、失明。