1、腹部肥胖或超重。

2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]低下。

3、高血压。

4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。

5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。

这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。

发病机制

代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。

产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。

从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。

目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验。2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT)。3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)÷22.5。4、服葡萄糖耐量试验。

其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。

病理生理

胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。

胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白(CRP)和细胞因子白介素6(IL-6)水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。

胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。

脂肪代谢和代谢综合征

内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。

目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸(FFA)及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。

抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素(Fins)水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子(GLUT)4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。

诊断代谢综合征必须符合以下条件：

1、中心性肥胖(欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值);

2、合并以下四项指标中任二项：

⑴甘油三酯(TG)水平升高：≥150mg/dl(1.7mmol/l)，或已接受相应治疗;

⑵高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低：男性<40mg/dl(1.03mmol/l)，女性<50mg/dl(1.29mmol/l)，或已接受相应治疗;

⑶血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;

⑷空腹血糖(FPG)升高：FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。

CDS的诊断标准

具备以下5项组成成分中的3项或全部者：

1、超重和(或)肥胖　BMI≥25.0Kg/M2;

2、高血糖　FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和(或)2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和(或)已确诊糖尿病并治疗者;

3、高血压　收缩压≥140mmHg 和(或) 舒张压≥90mmHg，和(或)已确诊高血压并治疗者;

4、空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)

5、空腹血HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)(男)，<1.0 mmol/L(39mg/dl)(女)。[1]

IDF青少年诊断标准

1、6≤年龄<10(岁)：肥胖：腰围≥第90百分位，不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥;而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖。

2、10≤年龄<16(岁)：肥胖：腰围≥第90百分位;若成人界点较低则取成人界点，同时至少2项：

⑴FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病;

⑵收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa);

⑶HDL-C(mmol/L)<1.03;

⑷TG(mmol/L)≥1.70。

3、年龄≥16(岁)：肥胖：腰围值因人种、性别不同，同时至少2项：

⑴FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病;

⑵收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者;

⑶HDL-C(mmol/L)<1.03(男)，<1.29(女)或已调脂治疗者;

⑷TG(mmol/L)≥1.70或已调脂治疗者。

鉴别诊断

无需鉴别。

代谢综合征西医治疗

由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。

所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻胰岛素抵抗;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。

1、减轻体重

任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。

● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。

● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。

● 减肥药物：如西布曲明(sibutramine)，可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。

2、减轻胰岛素抵抗

在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异：

(1)作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。

(2)对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。

对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。

3、 改善血脂紊乱

调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)

● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。

● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。

4、降低血压

(1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。

(2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。

降血压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。

● 首选：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和/或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)，尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。

● 钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。

代谢综合征中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。 以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。

饮食保健

1、合理膳食习惯：保持清淡饮食。多吃新鲜蔬菜及水产品。如青菜、萝卜、海带、紫菜等。宜少食多餐。禁食肥肉及动物内脏，不可吃刺激性强的葱、椒、咖啡等。少吃精制糖、蜂蜜、水果糖、糕点等。

2、保持心理平衡：轻松、愉快的情绪。

3、戒烟忌酒：吸烟及酗酒。

预防可归纳为“一、二、三、四、五、六、七、八”即一日生活规律化，勿过度劳累，劳逸结合，不开夜车。二个戒除：不抽烟、不酗酒。三个搭配：粗、细粮搭配，荤素食搭配，主、副食搭配。从而达到三平衡：即酸性、硷性饮食平衡，营养平衡，热量平衡。四是饮食要近“四黑”，即常吃黑米，黑豆，黑芝麻，黑木耳。“远四白”即少吃白糖、白盐、白肥肉、白味精。五是防治要“五大疗法”结合进行，即防治代谢综合征要进行文娱疗法，体育疗法，药物疗法，精神(心理) 疗法，新知识疗法，不要依靠单一预防治疗。六是防“六淫”，即按中医的观点，生活中，预防急骤的气候变化，防过度的风、寒、暑、湿、燥、火气侯对人体的侵袭而造成损害。七是避“七情”，生活中应尽量避免强烈的喜、怒、忧、思、悲、恐、惊的精神刺激(心理创伤)，所导致的疾病。八是坚持八项检查，贯澈“早防、早查、早治”，每半年至一年在临床全面体检的基础上(如听心肺、触肝脾等)，重要检验：

①血糖

②血脂

③血尿酸

④血尿素氮肌酐，尿常规系(肾功)

⑤血酶学检查。如谷丙转氨酶，谷草转氨酶，乳酸脱氢酶，转肽酶等检查。

⑥血常规。血液粘稠度，血液流变学检查。

⑦心电图胸部照片。

⑧眼底检查。血压则应1—2周测一次。(注：体检时，肿瘤标志物也应同时检验。)

1、中心性肥胖(欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值);

2、合并以下四项指标中任二项：

(1)甘油三酯(TG)水平升高：>150mg/dl(1.7mmol/l)，或已接受相应治疗;

(2)高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低：男性<40mg/dl(0.9mmol/l)，女性<50mg/dl(1.1mmol/l)，或已接受相应治疗;

(3)血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;

(4)空腹血糖(FPG)升高：FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。

有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女(平均52岁)的8年资料显示;

(1)代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。

(2)代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不>20%。

(3)代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。