AAT具有突然发作，突然终止的特点，发作时患者有胸闷不适，心悸，头晕等症状，少数患者伴有低血压，心源性休克等，心率为100～180次/min，大多为160次/min，<250次/min。

急性自律性房性心动过速可发生于任何年龄组，但多发生于成年人，常在器质性心脏病基础上发作，如急性心肌梗死，心肌病，慢性阻塞性肺疾病(尤其是伴急性感染时)，肺心病等，洋地黄过量，低钾血症常是自律性房性心动过速发作的重要原因，此外，心肌缺血，代谢紊乱，饮酒，缺氧等常为诱发因素，自律性房性心动过速伴房室传导阻滞常与洋地黄中毒有关，临床上，许多房室传导阻滞的室上性心动过速可能都属于自律性增强所致(包括洋地黄中毒)，个别见于无器质性心脏病的正常人。

发病机制

AAT的发生机制是心房内异位起搏点自律性增高，其强度属于4级中度增高，发放激动的频率加快，可因心房肌细胞舒张期自动除极速度加快，或病变心房肌部分除极及(或)舒张震荡电位所致，心房内传导束动作电位4相自动除极上升速度增快，坡度变陡，或心房肌病变使快反应电位转变为慢反应电位而出现异常自律性，产生房性心动过速，现认为触发机制属肌袖性房性心律失常，自律性房性心动过速是一种介于加速的房性逸搏心律与心房扑动之间的房性快速性心律失常。

诊断

根据临床表现即可诊断。

1.适时的房性期前收缩不能诱发或终止发作。

2.频率<250次/min，一般在100～180次/min。

3.P′波出现在QRS波之前，RP′/P′R>1，也可见R后P′波的房性心动过速。

4.心动过速开始时有频率加速现象，即“温醒”现象，但心动过速持续时频率一般不改变。

5.兴奋迷走神经的方法如颈动脉窦按压等，不能终止心动过速。

6.可合并房室传导阻滞使心室率慢于心房率，但心动过速不终止。

鉴别诊断

窦性P波与异位房性P波的鉴别：高位房性P波可完全符合窦性P波的心电图诊断标准(P波在Ⅱ为正向，在aVR导联上负向，P-R≥0.12s)，在心电图上仔细比较各导联上P波与窦性心律时的形态有助于鉴别，有时房性P波在某些导联上可与窦性P波相似而在同步记录的另一些导联则有区别，多导记录以区分窦性P波与房性P波有助于提高窦房结不应期及窦房结恢复时间测定的可靠性，在室上性心动过速时，P波往往重叠于其他成分中，无法与窦性心律时进行形态学的比较，这时可用两种方法解决：

①利用PEP-PED-Pv1所反应的心房激动时序进行比较(即在两个单极食管导联与V1同步记录中观察其P波波峰的时相关系)；

②利用单极与双极食管导联P波的形态与窦性心律时进行比较，此两种方法均能更有把握地将异位房性P波与窦性P波区别开来，从而有助于房内折返性(或自律增高性)心动过速与窦房折返性心动过速(或慢性非阵发性窦性心动过速的鉴别)，也有助于窦房折返与房内折返所致心房回波的鉴别。

(一)治疗 　　

1.急性自律性房性心动过速的治疗较为困难。迷走神经刺激不能终止发作。药物的疗效不明显。ⅠA类奎尼丁、普鲁卡因胺效果不理想。 　　

2.对于无器质性心脏病的患者用维拉帕米或普萘洛尔(心得安)似有一定的疗效。 　　

3.如由洋地黄引起的AAT，则应停用洋地黄、补充钾盐和镁离子，应用苯妥英钠等。如果是非洋地黄引起的单源性AAT或伴有心力衰竭的AAT时，可选用洋地黄(毛花苷C)以减慢心房率和延长房室传导，以降低心室率。

4.对伴有血流动力学障碍的患者，可行同步直流电复律及用升压药物。此外，应重点治疗原发病，去除诱发因素。近来有报告，采用ICD治疗对频繁发作者有明显效果。 　　

(二)预后 　　

导管射频消融术能根治AAT，可结合心内膜起搏标测，成功率可达80%～95%,复发率约为10%。未见严重并发症报告。

根据医生的建议合理饮食。

1.慢性治疗期间，药物治疗可能通过直接作用于折返环，或通过抑制触发因素，如自发性期前收缩而控制复发，药物慢性治疗的适应证包括发作频繁，影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者，对于偶发，发作短暂，或者症状轻的患者可不必用药治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。

2.药物对折返的抑制作用，可因交感神经兴奋而被抵消，在体力活动，焦虑时，药物的作用几近消失，因此在日常生活和工作中避免精神紧张或过度疲劳，做到生活规律，起居有常，精神乐观，情绪稳定均可减少本病的复发。

1.心电图特点

(1)典型心电图特点：

①P′波形态与窦性P波不同，而和其后心动过速中的P波形态相同，P′-R间期>0.12s。

②房性心动过速的频率：一般在100～180次/min，<250次/min。

③P′波出现在QRS波之前：RP′/P′R>1，也可见于R后P′波的房性心动过速，QRS波为室上性图形。

④心动过速开始可见速率逐渐加快的现象，此即异位灶的“温醒”现象。

⑤AAT发作呈突发，突止，常自动发生，由舒张晚期房性期前收缩开始形成期外收缩性房性心动过速，适时的房性期前收缩电刺激不能诱发及终止发作，按摩颈动脉窦不能终止发作，也不能被电刺激超速抑止，甚或出现超速加速。

⑥可合并房室传导阻滞使心室率慢于心房率，但心动过速不终止。

(2)对典型心电图特点的详细描述：

①在同一AAT患者的不同时间房性心动过速的频率可以有明显变化。

②心动过速发作时初始几个P′-P′间距有逐渐缩短现象(温醒现象)，然后稳定于一水平，固定不变，通常P′-P′间距相差不超过20ms，终止前逐渐减速，终止时有较长的代偿间歇。

③心动过速呈阵发性发作，可历时数秒钟，数分钟，数小时，数天乃至10余天。

④心动过速每次发作时第1个P′波与其前1个窦性P波的联律间期不固定。

⑤心动过速发作时如有房性期前收缩的插入，可使房性心动过速的频率加快。

⑥心动过速发作时可伴有房室传导阻滞，可为2∶1，3∶1或3∶2或文氏型传导阻滞，尤其是应用洋地黄，奎尼丁等药物时更易发生。

⑦由于病灶在房内，心房以下的组织并未参与，所以发生房室传导阻滞时，并不影响心动过速的频率，或发生束支阻滞时亦并不改变P′-R间期或R-P′间期，除非伴有H-V间期延长。

⑧按压颈动脉窦或压迫眼球等刺激迷走神经方法不能使房性心动过速终止，但可引起房室传导阻滞，药物治疗AAT可使心动过速减慢，但不易终止其发作，电击也不易奏效。

⑨可根据对心房内异位起搏点射频消融靶点的结果对照，从12导联体表心电图上初步判断异位起搏点的位置，其部位特点与房内折返性心动过速相似。

(1)房性期前收缩刺激通常不能诱发和终止自律性房性心动过速，但能重整其频率。

(2)心动过速的发作与房内或房室传导延缓无关。

(3)心房激动顺序与窦性心律时不同。

(4)A-H间期与心动过速的频率有关。

(5)心动过速的第1个P′波与心动过速其后连续的P′波相同。

(6)自律性房性心动过速不被超速起搏抑止，但起搏刺激通常不能终止心动过速，有人认为反可使其频率加快。

如心动过速发生在器质性心脏病的基础之上或发作时间过长，会出现晕厥，低血压，心源性休克或诱发心力衰竭等并发症。