临床上表现为接触抗原后立即出现发热、呼吸困难、干咳、不适等症状。外源性变应性肺泡炎病因;亦可因反复或持续接触抗原使起病缓渐，呼吸困难呈进行性加重，体重减轻，重者出现发绀等。X线胸片在急性期呈中、下非野弥漫性、细小、边缘模糊的结节状阴影，如脱离病原体或用糖皮质激素治疗可以吸收。慢性期呈肺部比满性间质纤维化，伴多发性小囊状透明区的“蜂窝肺”。

(一)发病原因

本症是一种免疫性疾病，引起超敏感性肺脏炎的有机物尘埃较常见者有以下几类

1.嗜热性放线菌： 来源于发霉的干草，甘蔗，室内增湿器，空调器等。

2.真菌： 如曲霉菌，链格孢属等，来源于大麦，木纸浆等。

3.动物： 如鸟，啮齿动物等，来源于鸽子，长尾小鹦鹉，斑鸠，鼠等。

(二)发病机制

许多因素决定有机物尘埃吸入的性质，首先是宿主的反应性，变应性个体对有机物尘埃起典型的Ⅰ型变态反应，而非特应性个体则由有机物尘埃引起Ⅲ型变态反应，沉淀抗体是其特异性改变，第2个影响反应的因素是抗原的性质和来源，可能最主要的是尘埃微粒的大小，进入肺泡的最大的微粒为4～6μm，如多数是10μm以上的微粒，它们挂在上呼吸道，就没有足够的小微粒达到和损伤肺泡，第3个因素是暴露于有机物尘埃的情况，严重但间断暴露者与不太严重的长期暴露者的临床表现不同，一般认为是Ⅲ型变态反应(由于免疫复合物的沉着)，但肺活检未发现Ⅲ型变态反应的组织损害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型变态反应(迟缓反应)观点，因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸润和散在的非干酪性巨细胞肉芽肿，后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎，与Ⅳ型变态反应一致，但亦有报告指出Ⅱ型变态反应及非免疫学机制均参与此症的发病。

本病多见于吸入抗原3～6h后开始出现症状，6～8h达高峰，24h左右消失，如接触含真菌之稻草引起的“农民肺”，对鸟粪中动物蛋白过敏的“饲鸽者肺”等，有人报告患者组织相容性抗原(HLA)系统和过敏性肺炎的发生有一定关联，如“饲鸽者肺”多发生于白细胞带有HLA-A1.8者，提示有一个与组织相容抗原系统有关联的免疫反应基因存在。

根据其非特应性IgE水平正常，无嗜酸性粒细胞增多和支气管痉挛等，可以除外Ⅰ型变态反应，过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆，注意鉴别。

小儿外源性变应性肺泡炎西医治疗

脱离过敏原、同时应用糖皮质激素治疗(泼尼松30-60mg/d，用药1-2周)，是终止急性发作的最好方法。对于慢性已形成纤维化的病例，糖皮质激素疗效较差。

对严重发作的病例可以给予肾上腺皮质激素治疗，具体的剂量和治疗时间目前尚无结论，但大多数学者给予泼尼松(强的松)口服，开始剂量为每日40～60mg，2周后逐渐减量，总疗程为4～6个月。泼尼松(强的松)能降低急性期持续时间和死亡率，但不能预防慢性EAA的发生。对慢性EAA病人也可给予小剂量激素治疗，但临床效果差异很大。

小儿外源性变应性肺泡炎中医治疗

暂无可参考资料。

以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。

日常保健

多吃一些营养含量高的食物，主要还是需要补充体内缺少的营养。

日常预防

最好的预防是脱离引起过敏的环境，主要措施是脱离接触致敏原，让严重暴露者戴口罩，用高压和高温处理有机物，防止其生长。

1.常规化验： 常规化验很少有诊断意义，急性发作时，末梢血象呈白细胞升高(15～25)×109/L，伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性粒细胞升高。

2.免疫学检查： 可用于单纯的Ouchterlony双相凝胶扩散技术检测，血清中发现有致敏原之特异沉淀素IgG,有助于诊断，但大量暴露于致敏原无症状者，也能有对特异抗原的沉淀抗体， 丙种球蛋白可升高到20～30g/L，伴IgG，IgM及IgA升高，IgE水平正常，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。

3.胸部X线： 所见依据病型而不同，急性型常有弥散性小肉芽浸润的肺泡或间质性肺炎，亦可见小结状沉淀物，在慢性病例，浸润互相融合，X线改变—般在3～6个月后吸收，但重症者可持续存在。

4.肺功能检查： 肺功能检查显示限制性通气障碍，功能失常，包括肺活量低，肺顺应性降低，弥散能力减低，无明显气道阻塞及血管阻力增加，局部通气血流比例失调和动脉血氧饱和度下降，后者在运动时更为明显。

呼吸，循环功能衰竭;肺的纤维化和通气功能不全;全身性血管炎或血清病。