与金葡菌相比，CNS不产生α-毒素或中毒性休克综合征毒素，因为不含超抗原，SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴发性感染，SE是早产儿出生18h后败血症的主要病原菌，败血症的发病率与妊娠期及新生儿出生体重明显相关，患有中性粒细胞减少，特别是白血病的病人，约有1/3出现SE性败血症，其感染均与调理吞噬作用减少有关，许多由SE引起的急性临床感染疾病，如心瓣膜修补术引起的心内膜炎，脑脊液引流致脑室炎，大约1/3的病例持续有SE，林氏等报道1995年后两年中的院内获得肺炎61例，痰培养56例阳性(91.8%)，41株为革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌感染率最高(20/56，35.7%)，11株为表皮葡萄球菌(11/56，19.6%)，患者发热，38℃以上者53例(87%)，啰音57例(93%)，咳嗽咳痰51例(84%)，外周血白细胞>10×109/144例(72%)。

葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种，根据细菌对甲氧苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分，又根据凝固酶情况分成阴性和阳性，凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)常见的就是SE，Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是异物感染(如人工导管等)的病原菌，Mack认为氨基己糖是糖原的主要成分，对SE起定居作用，Christensen报道一种黏液层相关抗原(SAA)也有此种作用，BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和(或)SAA检测，结果37株(74%)有或强或弱的黏液层，此37株中22株(59.4%)SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原，CNS的黏液物(ESS)与致病性有一定关系，目前研究认为：

①被黏液包裹的细菌得到保护。

②ESS干扰正常调理的吞噬作用。

③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用。

④阻挡有效抗生素的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素，另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子(PS/A)所介导，PS/A尚有很强的免疫原性，尚氏等认为异物感染及SE引起的心内膜炎，骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。

SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围，黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖;另一种是NOKD2蛋白质，去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连，在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用，第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。

下呼吸道感染病原菌确定都要遵循同一个原则，SE也不例外，SE如为纯培养或2次为同一菌株，对诊断很有用，但因SE引起的肺炎表现缺乏特异性，再加之多有混合感染存在，所以在确定SE培养阳性上还是要慎重的，王氏等报道血培养CNS阳性70例患者，只有37例为菌血症，其余均为污染标本，这37例的侵入门户中15例(40.5%)为静脉插管及人工装置，8例(21.6%)为术后伤口感染，4例为呼吸道，4例为脐带，1例为眼科，5例不明，血培养的判定尚且如此，痰培养则更须严格，Jarl报道以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便，价廉，重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。

须与黄色葡球菌相鉴别。

表皮葡萄球菌肺炎西医治疗

细菌学培养结果确认本病后首选万古霉素、替考拉宁或利柰唑胺治疗，其次利福平、亚胺培南等也有一定的敏感性，SE对临床上其他的抗菌素有不同程度地耐药性，耐药率高达11%～100%，因此治疗时应首选糖肽类或恶唑酮类、喹诺酮类、甘酰胺类、利福平等，同时根据本病的特点，及时复查病原学，如痰、血、胸水和下呼吸道的细菌学培养及药敏试验，根据其耐药程度调整抗生素的品种与剂量，同时加强支持对症治疗改善预后。

其他特殊疗法：

PBPs是合成菌细胞壁的酶，由于被药结合而失去其功能，均由一种低亲和力青霉素结合蛋白PBP2a导致其与药物的结合，仍能起合成菌细胞壁的作用。CNS耐药菌株的PBP2a的基因Mec与耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的Mec相同，在β-酰胺酶过度产生的菌株中，SE的产酶量要高于金黄色葡萄球菌。甲氧西林敏感型与耐药型SE在临床上的致病能力并无差别。CNS对其他抗菌药物的异型耐药性比金黄色葡萄球菌更重要，由于CNS的耐药性菌株亚群数目比金葡菌少，给检测带来一定困难.应做PCR反应以检测Mec基因。有关糖肽类抗生素治疗CNS的机制尚不完全清楚，很可能SE的耐药性与菌体39KD蛋白有关，而溶血性葡萄球菌的耐药性则与35KD蛋白有关。

耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)是葡萄球菌的主要耐药问题。MRS是医院感染的重要致病菌。分离率为60%，在ICU病房可高达90%。NCCLs药敏指南规定，凡MRS菌株不管体外药敏结果是否耐药，均应对全部β-内酰胺类抗菌药物报道耐药，其中包括青霉素类、头孢类、含酶抑制剂的复合制剂、碳青霉烯类、单酰胺类抗生素，即使体外试验是敏感的，但体内疗效也是不佳的。张氏等做的8种临床分离菌耐药现状中，对金黄色葡萄球菌(MRSA)、表皮葡萄球菌(MRSE)进行了15种抗生素的敏感试验，结论是无论是MRSA，还是MRSE对青霉素类、头孢类、亚胺培南及阿莫西林(克拉维酸菌)显示了高度耐药率，而且对庆大霉素、红霉素及环丙沙星也显示了47.6%-88.5%的耐药率，充分显示了MRS菌株的多重耐药性。二者对万古霉素尚都敏感。

表皮葡萄球菌肺炎中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)

服用任何药物后的30分钟内都不能吸烟。因为烟碱会加快肝脏降解药物的速度，导致血液中药物浓度不足，难以充分发挥药效。试验证实，服药后30分钟内吸烟，血药浓度约降至不吸烟时的1/20。

服用抗生素前后2小时内不要饮用牛奶或果汁。因为牛奶会降低抗生素活性，使药效无法充分发挥，而果汁(尤其是新鲜果汁)中富含的果酸则加速抗生素溶解，不仅降低药效，还可能生成有害的中间产物，增加毒副作用。　　

积极治疗皮肤疖肿，化脓性骨髓炎及深部脓肿等感染，医院内采取措施严格消毒及规范操作以防止交叉感染，慢性患者应加强营养支持及增加免疫力，尽量避免滥用抗菌药物及免疫抑制剂等，均为预防本病的必要措施。

外周血白细胞＞10×109/L。

植物血凝素皮内试验：以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便，价廉，重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。

可致菌血症合并心内膜炎，骨髓炎，化脓性关节炎。