本病起病急骤，发病前多有不洁饮食或暴饮暴食史。受冷、劳累、肠道蛔虫感染及营养不良为诱发因素。临床以急性腹痛、腹胀、呕吐、腹泻、便血及全身中毒症状为主要表现。

1.腹痛、腹胀：腹痛多为突发，持续并可有阵发加重。腹痛部位多在脐周或上腹部。有些患者可有全腹痛，该病在早期可先有轻度腹胀，继则加重。一般在1-3天后加重，重者可产生腹膜刺激症状。

2.呕吐 腹痛发作后即伴恶心、呕吐，吐出物含胆汁、咖啡样或血水样。

3.腹泻及便血：程度不一，多者每天10余次。根据病变部位、出血速度，在肠道停留时间及肠蠕动情况不同，粪便可为鲜血、洗肉汤样、果酱样或黑便，并常混有腐烂组织及特殊的腥臭味。如病变限局在小肠者则无里急后重现象。

4.周身中毒症状：起病后即可出现全身不适、软弱和发热等全身症状。发热一般在38-39℃，少数可达41-42℃，但发热多于4-7天渐退，而持续2周以上者少见。休克患者体温可下降或正常。重症病例起病后1-2天腹痛、呕吐加剧，大量血便，高热抽搐，部分病例出现休克；或表现为明显腹胀，产生麻痹性肠梗阻。大量毒素吸收入学可致循环衰竭。血压下降又可加重肠段缺血、缺氧，微循环障碍，肠组织进一步坏死，毒素产生增加形成恶性循环。

5.婴幼儿症状：不典型，产婴多在出生后3～10天发病。由于早产或低体重而收治于监护病房，在人工喂养期间或对未成熟儿因吞咽反射建立不完全而放置胃管鼻饲期间发现胃内有潴留，继有腹胀、呕吐、便血发热或体温不升，心率过速或缓慢，腹肌紧张、腹部胀气、腹壁红斑等体征。一般认为孕龄越小，罹患AHNE的发生率越高。低体重儿的发生率为12%。

6.体格检查：腹胀、腹部压痛，由于炎性渗出可表现不同程度的腹膜刺激征，出现肠型、腹部包块，如发生肠坏死、穿孔可表现典型的全腹腹膜炎体征。对有中毒性休克者，多有呼吸循环系统不稳定，呼吸急促、血压低、心率加快，神志障碍，皮肤花斑样等表现。

多种原因造成的内脏血管收缩，肠系膜血管供血不足均可导致肠道缺血性损害，肠黏膜对缺血的易感性最为突出，实验观察大鼠在出现失血性休克1h后，其小肠黏膜即发生自溶现象。

临床上处理缺血性损害的原则应是尽早恢复血液再灌注(reperfusion)增加组织供氧，但长时间的缺血在恢复灌流后会出现再灌注损伤(reperfusion injury)，这种损伤是由于钙超载，氧自由基生成，中性粒细胞被激活所引发包括弹性蛋白酶(elastase)和胶原酶(collagenase)在内的多种酶的释放以及内皮细胞稳态失衡等原因所造成。

肠道是人体最大的细菌库，由于肠黏膜自身的保护作用致使细菌和毒素不能入侵，这种保护作用被称之为防御屏障，休克，肠缺血，窒息，人工喂养不良等均可导致肠屏障的破坏，进而造成肠道内细菌微生态的失衡以及细菌及毒素的入侵而诱发AHNE。

对于AHNE致病性病原体目前还没有确切的认识，但从病人的粪便中可分离出厌氧菌，大肠埃希杆菌，特异性的克雷白菌属，梭状芽孢或产气荚膜菌属以至病毒等，其可导致肠壁感染，坏死，穿孔，粪便中C型产气荚膜杆菌(产生β毒素的Welchii杆菌)易引起致病作用，造成肠道微循环障碍，而表现斑片状坏疽性肠道病变。

肠屏障功能包括了机械，免疫，生物，化学及运动功能屏障，在正常情况下肠黏膜上皮细胞，细胞间连接与菌膜构成了机械屏障，且肠道黏液和黏蛋白形成了覆盖于肠黏膜表面的弹性蛋白层，使细菌不能入侵并对化学和机械性刺激起到保护作用，正常情况下由肠黏膜分泌的分泌型免疫球蛋白(sIgA)对黏膜局部免疫功能极为重要，是为免疫屏障，其作用在于使黏膜表面形成保护层，阻止细菌黏附，使细菌凝集，抑制细菌活动并中和细菌毒素及抵御病毒，对多种蛋白水解酶，sIgA的缺乏，细菌黏附于黏膜上皮并形成集落，进而造成细菌和内毒素经门静脉和淋巴系统侵入体循环，形成肠源性内毒素血症和细菌易位(bacteria translocation，BT)。

对AHNE的发病机制近年来更多地集中到对有关炎性介质的研究上，损伤，肠源性内毒素血症和细菌易位在一定条件下会激发细胞因子和炎性介质的连锁反应，在AHNE的动物实验模型中已发现血小板活化因子(PAF)，肿瘤坏死因子α(TNFα)，白细胞介素6(IL-6)及内皮素1(ET-1)可能是引发其发病的重要炎性介质。

尽管前述例举了多项原因解释该病的发生而确实有些病例没有以上这些易感因素，有材料证实AHNE的发生与病毒感染及孕妇可卡因成瘾有关，由于可卡因具有α-肾上腺能效应，其可减轻子宫的血流，增加胎儿肠系膜血管的收缩，由此造成胎儿缺氧，发生一系列变化。

病变多侵犯空肠下段或回肠上段，仅少数病例出现全部小肠及结肠同时受累，病变肠管一般表现为充血，水肿，肠壁增厚，失去弹性及蠕动，可见灶性坏死，严重者有浆膜下出血点及片状坏死，肠管扩张，肠腔内充满浑浊血性液及坏死物质，受累肠段也可为全部小肠并侵及结肠，可发生穿孔及腹膜炎，病变肠段肠系膜也可受累，系膜淋巴结肿大，病变由黏膜下层开始，向上到黏膜层以后逐渐扩展到肌层，一般黏膜病变范围比浆膜表面所显示的病变范围大，镜下所见肠壁各层均有充血，水肿，大量淋巴细胞，浆细胞，单核细胞，嗜酸性和中性粒细胞浸润，血管壁胶原纤维肿胀及纤维样变性，肌间神经节细胞退行性变，小血管坏死及血栓形成，肠壁有局灶性出血，坏死及溃疡。

发病原因

迄今，对AHNE的病因发病机制还没有一种满意的解释，但在某些易感因素和推理上，看法比较一致，这些易感因素包括了：肠道缺血，肠道感染，肠屏障功能受损，呼吸窘迫综合征，出血，窒息，先天性心脏病合并心力衰竭，败血症，休克，低温，红细胞增多和(或)血液黏滞度高，人工喂养等，现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌(C型产气荚膜杆菌)有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。

在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子(heatstable trypsin inhibitors)有关，在动物实验中，经胃管灌注Welchii杆菌液，动物并不致病;但若同时灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉则可致病，并产生与急性出血坏死性肠炎相同的组织病理学改变，动物实验还证明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和减轻本病的发生和发展，以上事实提示，本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，从多吃蔬菜转变为多吃肉食，使肠内生态学发生改变，有利于Welchii杆菌的繁殖;或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。

本病主要病理改变为肠壁小动脉内类纤维蛋白沉着，栓塞而致小肠出血和坏死，病变部位以空肠及回肠为多见且严重;有时也可累及十二指肠，结肠及胃;少数病例全胃肠道均可受累，病变常呈节段性，可局限于肠的一段，也可呈多发性，病变常起始于粘膜，表现为肿胀，广泛性出血，皱襞顶端被覆污绿色的假膜，但病变与正常粘膜分界清楚，病变可延伸至粘膜肌层，甚至累及浆膜，病变肠壁明显增厚，变硬，严重者可致肠溃疡和肠穿孔，镜下可见病变粘膜呈深浅不一的坏死改变，轻者仅及绒毛顶端，重者可累及粘膜全层，粘膜下层除有广泛出血外，亦可有严重的水肿和炎症细胞浸润，肌层及浆膜层可有轻微出血，肠平滑肌可见肿胀，断裂，玻璃样变及坏死，血管壁则呈纤维素样坏死，也常可有血栓形成，肠壁肌神经丛细胞可有营养不良性改变。

除肠道病变外，尚可有肠系膜局部淋巴结肿大，软化;肝脏脂肪变性，急性脾炎，间质性肺炎，肺水肿;个别病例尚可伴有肾上腺灶性坏死。

急性结石性胆囊炎的起病是由于结石阻塞胆囊管，造成胆囊内胆汁滞留，继发细菌感染而引起急性炎症，如仅在胆囊粘膜层产生炎症，充血和水肿，称为急性单纯性胆囊炎，如炎症波及到胆囊全层，胆囊内充满脓液，浆膜面亦有脓性纤维素性渗出，则称为急性化脓性胆囊炎，胆囊因积脓极度膨胀，引起胆囊壁缺血和坏疽，即为急性坏疽性胆囊炎，坏死的胆囊壁可发生穿孔，导致胆汁性腹膜炎，胆囊穿孔部位多发生于胆囊底部或结石嵌顿的胆囊壶腹部或者颈部，如胆囊穿孔至邻近脏器中，如十二指肠，结肠和胃等，可造成胆内瘘，此时胆囊内的急性炎症可经内瘘口得到引流，炎症可很快消失，症状得到缓解，如胆囊内脓液排入胆总管可引起急性胆管炎，少数人还可发生急性胰腺炎，致病菌多数为大肠杆菌，克雷白菌和粪链球菌，厌氧菌占10～15%，但有时可高达45%。

急性非结石性胆囊炎，胆囊管常无阻塞，多数病人的病因不清楚，常发生在创伤，或与胆系无关的一些腹部手术后，有时也可发生在一些非溶血性贫血的儿童，一般认为手术及创伤后的脱水，禁食，麻醉止痛剂的应用，以及严重的应激反应所致的神经内分泌等因素的影响，导致胆囊收缩功能降低，胆汁滞留和胆囊粘膜抵抗力下降，在此基础上继发细菌感染，最后造成胆囊的急性炎症，也有认为部分病例是胆囊的营养血管发生急性栓塞所引起，此类急性非结石性胆囊炎的病理演变与结石性胆囊炎相似，但病程发展迅速，一般在24小时内即发展成坏疽性胆囊炎，并表现为整个胆囊的坏疽。

诊断

诊断主要根据临床症状。突然腹痛、腹泻、便血及呕吐，伴中等度发热，或突然腹痛后出现休克症状，特别是患者排有腥臭味洗肉水样便而没有明显里急后重时，应考虑急性出血性坏死性肠炎的可能。腹部X线平片有助于诊断。

鉴别诊断

1.肠套叠：儿童期发病易误诊为肠套叠，但一般肠套叠表现为阵发性腹绞痛，间断发作每次持续数分钟，缓解期病儿嬉戏如常，于腹痛发作时往往于右下腹可扪及肠壁肿块，肛门指诊可见指套染有血液无特殊腥臭味，对于回结肠套叠的病例常在早期出现果酱样大便，但小肠型套叠发生便血较晚。

2.过敏性紫癜：过敏性紫癜系变态反应性疾病，主要累及毛细血管壁而发生出血症状，对于肠道反应多系由肠黏膜水肿，出血引起，临床上多表现为突然发作腹绞痛，多位于脐周及下腹，有时甚为剧烈，但多可伴有皮肤紫癍，关节肿胀及疼痛，尿检查可发现蛋白尿，血尿或管型尿。

3.其他：AHNE尚需与急性阑尾炎，急性肠炎，菌痢，Mechel憩室炎，Crohn病，肠系膜血管栓塞，肠蛔虫病，胆道蛔虫病，绞窄性肠梗阻等相鉴别。

急性出血性坏死性肠炎西医治疗

对AHNE的治疗需要内外科医生的密切配合，在采取内科治疗期间应认真、仔细观察病情的进展，加强各有关指标的检测。外科手术仅为治疗方法之一，手术后的管理更为重要。

1.非手术治疗 采用各种支持疗法，其中包括禁食、胃肠减压输液及抗感染性休克等综合治疗措施，以期达到病情稳定。

(1)液体支持：尤对危重患者应建立有效的静脉通道并采取中心静脉压监测下输液，注意有效的循环复苏。在扩容输液的同时根据情况要补充鲜血、血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合物及输入血小板等。

由于腹泻、呕吐造成的液体丢失和禁食引起的摄入不足在出现血容量降低的同时会引起电解质及酸碱平衡的紊乱。动态监测血生化指标，补充钠、钾、氯及可能出现的钙、镁和微量元素的不足，纠正代谢性酸中毒以维持机体内环境的稳定是抢救生命的重要措施。

(2)营养支持：该类病人属于高分解代谢状态，其基础代谢率可增加到50%～150%，需要蛋白和热量的补充，有条件时可采用代谢车(metabolic cart)测定病人能量消耗，指导补液。临床上多采用葡萄糖、中长链脂肪酸、氨基酸作为营养支持的底物，热氮比例可为418kJ(100kcal)∶1g。在婴儿因为各器官主要代谢物质为脂肪，脂肪乳剂的量可达4g/(kg·d)，在幼儿进行营养支持时，必需氨基酸应为总摄入氨基酸的40%～50%。对婴儿给液应细致地计算。给予适量的谷氨酰胺可改善氮平衡，促进肠道黏膜细胞的营养与更新，并注意对体内所需各类维生素的补充。在营养支持的过程中应注意对并发症的监测。

(3)抗休克治疗：肠源性感染造成周身炎性反应，严重时导致感染性休克。补液、纠正循环血量不足是抗休克的主要措施，在行有效的液体复苏时，可给予血管扩张药如莨菪碱等。同时选用对肠内细菌有效的药物，如甲硝唑、氟哌酸、三代头孢菌素、卡那霉素、庆大霉素、氨苄青霉素等，一般选用两种作用机制不同的药物联用。肾上腺皮质激素能改善周身状况，稳定溶酶体膜，抑制炎性介质释放，一般用药3～5天，但应注意肾上腺皮质激素有加重肠道出血、促发肠穿孔之虞，应慎用。投止血药物如对羧基苄胺、维生素K、止血敏等。生长抑素类药物如善得定(sandostatin)对消化道出血有一定的治疗效果。在抗休克治疗的同时应注意呼吸支持、供氧、给予强心、利尿药物、观察尿量、高温时降温等。根据病情变化要不失时机地决定外科手术治疗。

（4）对症疗法：严重腹痛者可予哌替啶；高热、烦躁者可给予吸氧、解热药、镇静药或予物理降温。腹胀者注意补钾，如有腹水形成可在放腹水后用地塞米松5mg加头孢拉丁2.0g、替硝唑0.4g腹腔内灌注。严重出血可用生长抑素及其类似物持续静滴。

（5）抗毒血清：采用Welchii杆菌抗毒血清42000-85000U静脉滴注，有较好疗效。

（6）胰蛋白酶：补充胰蛋白酶可水解B毒素，减少其吸收，同时可清除肠道坏死组织，有助于疾病控制。常用胰蛋白酶0.6-0.9g口服 tid；重症者1000u肌肉注射，1-2次/日。

（7）驱虫治疗：疑为或诊断为肠蛔虫感染者在出血停止、全身情况改善后应施以驱虫治疗，可用左旋咪唑 150mg 口服 2次/日，连用2日，也可用其他咪唑类驱虫药。

(8)饮食管理：在经前述内科治疗后如病人情况获得改善应继续胃肠外营养并保持胃肠减压，继续使用抗生素7～10天，以期获得完全缓解。进食时应先以清流质开始，渐渐过渡到流质、半流质、少渣饮食，对进食后又出现消化道症状者应停止，待症状消失后再进食。

对婴儿的喂养恢复是一个耐心、细心的饮食护理过程，要注意观察进食后反应，喂养应选择从进水开始，以后给稀释牛奶，观察大便了解消化情况，注意防止腹胀及胃潴留。

（9）其他治疗：调节肠道菌群可选用一些微生态制剂。吸附肠道内毒素可用液体石蜡油20ml/d，或思密达口服或胃管内注入。

2.外科治疗 以手术为主的外科治疗是内科治疗措施的继续，应充分做好术前准备，充分估计病人耐受的能力，选择可靠的麻醉方法。

(1)外科治疗的适应证：肠穿孔；严重肠坏死，腹腔内有脓性或血性渗液；反复大量肠出血，并发出血性休克；肠梗阻、肠麻痹；不能排除其他急需手术治疗的急腹症。

（2）手术方法为：肠管尚未坏死及穿孔者可用普鲁卡因肠系膜封闭；肠坏死及穿孔可作为肠段切除、穿孔修补及腹腔引流术。

急性出血性坏死性肠炎中医治疗

1、湿热塑盛

【证候】阵发性剧烈腹痛，大便暗红或鲜红色糊状样，味腥恶臭，伴呕吐，小便短赤，舌苔黄腻，脉弦数或滑数

【治法】清热化湿，解毒凉血。

【方药】葛根、黄芩、黄连、金银花、栀子、木香、地榆、紫珠草、白花蛇舌草、白头翁、赤芍

2、热毒炽盛

【证候】腹痛剧烈，便血鲜红，气味腥臭，恶心呕吐，口渴引饮，壮热头痛，烦躁甚则神昏、谵语、抽搐，舌质红绛、舌苔黄燥，脉滑数

【治法】清热凉血、解毒止痉

【方药】犀牛角、赤芍、生地黄、牡丹皮、黄芩、栀子、玄参、花蓉石、茜草根、地榆炭

3、气阴两伤，邪热未净

【证候】热退神疲，间有低热，气短乏力，腹痛隐隐，大便溏软，舌苔花剥少津，脉濡细

【治法】益气生津，兼清余热

【方药】党参、白术、茯苓、山药、白扁豆、莲子肉、薏苡仁、白芍、炙甘草、石斛、天花粉、银柴胡、连翘、马齿苋、葛根

预后

由于AHNE轻重程度不一，非手术治疗病死率为5%～20%，接受手术治疗者多数为重症病人，手术病死率为12%～30%。对新生儿出生体重低于1000g、孕龄<周者病死率者明显增加。并发中毒性休克、多器官功能不全(MODS)发展为多器官功能衰竭(MOF)是重要死亡原因之一，病死率为20%～40%，疾病过程严重。治愈后一般不再复发。本病治疗以非手术疗法为主，加强全身支持疗法、纠正水电解质失常、解除中毒症状、积极防治中毒性休克和其他并发症。必要时才予手术治疗。

(仅供参考，详细请询问医生)

1. 避免进食未煮熟或变质的肉类，尤其在高发季节避免进食生肉;

2. 避免大量进食破坏肠道内蛋白水解酶的食物，如甘薯类食物，尤其是在进食生的海鲜、可能未完全熟制的烤肉(如烤羊肉串等)时，避免同时大量食用此类食物;

3. 均衡膳食，避免暴饮暴食。

在高发的夏秋季节要注意饮食卫生和良好休息，适龄儿童要按国家计划免疫要求规律驱虫，劳逸结合。饮食方面注意以下方面：

1.避免进食未煮熟或变质的肉类，尤其在高发季节避免进食生肉。

2.避免大量进食破坏肠道内蛋白水解酶的食物，如甘薯类食物，尤其是在进食生的海鲜、可能未完全熟制的烤肉(如烤羊肉串等)时，避免同时大量食用此类食物。

3.均衡膳食，避免暴饮暴食。

1.血常规：表现为白细胞计数增高，涂片分类有核左移现象;红细胞减少，血红蛋白降低; 进行性血小板计数减少等。

2.血液生化检查：可有低蛋白血症，电解质紊乱，代谢性酸中毒，高或低血糖等表现。

3.肝，肾及凝血功能：有些病例可出现肝，肾功能受损和DIC表现。

4.大便潜血试验阳性。

5.血及粪便的细菌学培养：此检查有助于对感染菌群的判断。

6.腹部X线平片：X线的表现与AHNE的严重程度有关，早期多数可有不同程度的肠腔充气扩张，肠间隙轻度增宽，由于肠壁水肿黏膜炎性渗出而造成肠壁内缘模糊，随着病情进展可发现肠壁积气的影像表现，一般认为系由肠腔内气体通过受损黏膜进入黏膜下或浆膜下所致，由于渗出增多肠间隙随之加宽，晚期多表现有固定而扩张的肠袢，门静脉积气，腹腔积液，气腹等，动态观察腹部肠袢X线变化往往对判断肠管的生机有所帮助，钡剂灌肠X线检查因在急性期会加重出血或引起穿孔，应列为禁忌。

7.纤维肠镜检查：可早期发现肠道炎症和出血情况。

8.B超检查：对胃肠道影像学检查经验的不断积累，有与X线检查有相互补充的趋势采用这一检查手段会更方便，快捷。

9.其他检查：轻症病例腹腔镜检查可见肠管充血、水肿、出血、肠壁粗糙及拈连等。尿液淀粉酶升高。腹腔穿刺液淀粉酶可大于5000U/L.

尚可有肠系膜局部淋巴结肿大，软化;肝脏脂肪变性，急性脾炎，间质性肺炎，肺水肿;别病例尚可伴有肾上腺灶性坏死， 严重者可有休克，肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。

1.肠梗阻：由于细菌，内毒素的作用，肠壁充血，水肿，失去弹性及蠕动，肠内容潴留，发生小肠梗阻症状，临床易误诊为机械性肠梗阻。

2.休克和弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC) 细菌，内毒素吸收入血，引起全身中毒病症和血液动力学紊乱，约有1/4患者可发生中毒性休克，或伴DIC。