恶性青光眼是一类诊断困难、眼压不易控制的顽固性青光眼。一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失，典型病例常于术后数小时，数日以至数月发生，但个别病例并没有施行抗青光眼手术而系局部滴用缩瞳剂后引起眼压升高或者外伤、葡萄膜炎后发生本症，这些都是透明因素而致睫状肌收缩，睫状环阻滞。

本症只发生于闭角青光眼，特别是施行手术时，眼压虽低，但房角仍闭塞者，常双眼发病，即一眼发生恶性青光眼后，另一眼因缩瞳剂点眼，即有发生恶性青光眼的可能。若一眼施行预防性虹膜周边切除，不仅不能防止恶性青光眼的发生，而且有诱发的可能。

解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷，如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶虹膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍，血管运动神经紊乱使色素膜充血，水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。

点散瞳冻结，暗室试验或看电影，电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。

本症只发生于闭角青光眼，特别是施行手术时，眼压虽低，但房角仍闭塞者，常双眼发病，即一眼发生恶性青光眼后，另一眼因缩瞳剂点眼，即有发生恶性青光眼的可能，若一眼施行预防性虹膜周边切除，不仅不能防止恶性青光眼的发生，而且有诱发的可能。

对可疑患者，首先应测量眼压。眼压大于3.20kPA(24mmHg)为病理性高眼压，但一次眼压偏高不能诊断青光眼，而一次眼压正常也不能排除青光眼。因为眼压在一日内呈周期性波动。日眼压波动大于1.07kPA(8mmHg)为病理性眼压。正常人双眼眼压接近，如双眼压差大于0.67kPA(5mmHg)也为病理性眼压。其次应检查眼底，观察视盘改变，青光眼的视盘改变具有一定的特殊性，有重要的临床价值。常表现为病理性陷凹，普遍采用陷凹与视盘直径的比值(C/D)表示陷凹大小。C/D大于0.6或双眼C/D差大于0.2为异常;视盘沿变薄，常伴有视盘沿的宽窄不均和切迹，表示视盘沿视神经纤维数量减少;视盘血管改变，表现为视盘边缘出血，血管架空，视盘血管鼻侧移位和视网膜中央动脉搏动。

恶性青光眼西医治疗

恶性青光眼西医治疗：对恶性青光眼应及早采取紧急措施，减低眼球后部的压力，打破睫状环阻滞，与此同时必须采取包括高渗剂、碳酸酐酶抑制剂及睫状肌麻痹剂并应辅以皮质类固醇药物的药物治疗，以减轻炎症反应及睫状体水肿。常用药水有1%阿托品及10%新富林溶液或0.5%托吡卡胺，每日数次交替点眼，瞳孔扩大可使睫状体后移。若药物治疗后前房形成、眼压正常，则可逐次减去各种用药，先停药高剂，再停碳酸酐酶抑制剂，而睫状肌麻痹剂应持续一个较长的时间，如果药物治疗4～5天后无效时，可改变手术治疗。

手术治疗包括玻璃体穿刺放液及前房充气，如无效则采取晶体摘除或玻璃体切割术在睫状环阻滞缓解后，若眼压仍高，则可口服乙酰唑胺及点噻吗洛尔等。

恶性青光眼中医治疗

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宜食牛肉，白菜，甜菜，胡萝卜，黄瓜，西红柿。

忌食浓咖啡和茶，易渴的食物，酒。

1.生活起居要有规律，避免情绪波动，保持心理平衡，尽量少看电视，让眼睛多休息。饮食宜清淡，不吃辛辣食物，勿服对眼压有影响的药物。一旦出现青光眼症状，必须去医院请眼科医生诊治，尽力保住视力。

2.避免长时间的剧烈运动、眼球外伤引起的血管破裂，尽量避免便秘。避免长时间阅读、暗室时间停留过长、疲劳、疼痛。

①超声生物显微镜的应用：该项技术可在无干扰自然状态下对活体人眼前段的解剖结构及生理功能进行动态和静态记录，并可作定量测量，特别对睫状体的形态、周边虹膜、后房形态及生理病理变化进行实时记录。

②共焦激光扫描检眼镜：该机采用了低能辐射扫描技术，实时图像记录及计算机图像分析技术。通过共焦激光眼底扫描，可透过轻度混浊的屈光间质，获得高分辨率、高对比度的视网膜断层图像，能准确记录和定量分析视神经纤维分布情况、视盘的立体图像，并能同时检查视乳头区域血流状态和完成局部视野、电生理检查，对青光眼的早期诊断、病情分期及预后分析均有重要价值。

③定量静态视野、图形视觉诱发电位：青光眼出现典型视野缺损时，视神经纤维的损失可能已达50%。计算机自动视野计通过检测视阈值改变，为青光眼最早期诊断提供了依据。图形视觉电生理PVEP、PE-RG检查，在青光眼中有一定敏感性及特异性。如将上述二种检查结合起来，能显著提高青光眼的早期检出率。

 角膜混浊、虹膜后粘连、瞳孔闭锁、虹膜周边前粘连、瞳孔膜闭、虹膜膨隆、并发白内障、眼底病变、眼球萎缩。