1、联想障碍

联想松散、支离破碎，让人不知所云。正常思维突然中止或涌现大量的强制性思维。思维联想贫乏、空洞。与人交谈中言语减少，重复一些单调的语句，或满篇文字只反复说一个无意义的问题。

2、情感障碍

情感障碍是本病的基本症状。在疾病急发期，患者的情绪可出现无原因的剧烈变化，这是由幻觉、妄想引起的强烈反应。兴奋、激动、紧张、恐惧、焦虑、忧郁。忽而大哭、忽而大笑、忽而大发雷霆等等。

3、意志行为障碍

表现为对外界事物不感兴趣，常独处沉思、生活懒散、不修边幅;或者产生矛盾意向，做任何事情都是犹豫不决。

4、幻觉丰富

患者常常可以在意识完全清醒的状态下出现听幻觉、视幻觉、触幻觉、味幻觉、嗅幻觉等等。幻觉内容离奇古怪，变化多端。

5、自我意识障碍

这也是此病常见的症状。例如上例中的徐强自己给自己发传真，叫自己从别处回来，就是自我意识障碍的表现，认为自身的某部分躯体或整个身体已不存在或不属于自己，自己在另一处所。自我意识障碍还可表现为以第二人称的语调叙述自身的体验，或者觉得自己已一分为二，两部分在脑子里互相对话。

6、注意力涣散

在发病的早期表现为患者对日常生活漫不经心，工作、学习、生活粗枝大叶，丢三拉四、心不在焉。

7、逻辑进程障碍

患者在思维过程中，不能按照正常的思维逻辑规律来分析问题，表现出概念混乱和一些奇怪的逻辑推理。

8、妄想

是一种严重的思维障碍的表现。凭空出现病理性观念。

1、遗传因素

据调查发现，精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高得多。而且，与患者的血缘关系愈近，患病率愈高。如果父母双方均为精神分裂症患者，其子女的发病率将达到35%～68%;而父母一方为精神分裂症患者，子女的发病率也有15%～26%;精神分裂症患者的子女即使自幼寄养在精神健康的家庭，其发病率也大大高于没有家族史的同年人。然而精神分裂症的遗传相当复杂，目前比较一致的看法认为，精神分裂症是一种多基因遗传，这种遗传是由许多基因的积累作用造成的。

2、性格因素

大量调查报告显示，大约有50%～60%的精神分裂症患者在病前或幼年期即存在一些特殊的个性特征，譬如孤僻、内倾、怕羞、敏感、多疑、怕见陌生人、与亲人缺乏亲情、不愿与同龄孩子玩耍，却常常与老头亲近，有时还会有一些奇特的动作和做出怪异的姿势，思维缺乏逻辑性，好幻想、主动性差、依赖性强、胆小、做事犹豫。有时莫名其妙地外出不归等。有的专家将这种性格称之为：分裂性人格。

3、内分泌因素

由于精神分裂症多数在青春期前后性成熟阶段起病，因此有的学者就认为此病与内分泌有一定的关系。

4、病毒

有专家认为，精神分裂症是病毒感染所致。有报道说，在部分精神分裂症患者的脑脊液细胞培养中找到了病毒样物质。

5、社会因素

调查发现精神分裂症的患病率在社会层次较低的人群中所占的比率较高，它与高层次人群之比约为9：1。据推测这可能与生活的物质环境差、经济困难所造成的心理负担重、社会应激多等有密切关系。

诊断

与很多其他科疾病不同，由于精神分裂症目前病因未完全阐明，至今还没有确切的实验室检查或者化验结果支持临床进行诊断，作为诊断依据。一些量表的评估和实验室检查，可作为医生辅助诊断和确定严重程度参考，并可作为鉴别诊断的依据，不能作为确切的诊断依据。诊断的确定仍然要靠病史，结合精神症状以及病程进展的规律。

如果没有明显原因，表现出上述感知觉、思维、情感、意志行为等多方面障碍，精神活动自身内部及与外界环境不协调，持续一定的时间，对异常的表现没有认识，要高度怀疑精神疾病的可能。

目前在临床上常用的诊断分类标准：中国精神疾病分类与诊断标准-第三版(CCMD-3)，精神疾病的国际分类法系统(ICD-10)，美国分类法系统(DSM-Ⅳ)。

青春型精神分裂症西医治疗

青春型精神分裂症属于重型的精神疾病。但其病情发展有一个自轻至重的发展过程，在这个过程中会有许多“蛛丝马迹“的症状表现，只要稍加留意就可以及时发现，及时治疗。有此类病的家庭，千万不要认为家庭中有这样的病人是家中的耻事、讳疾忌医，致使病情日渐恶化、迁延，造成难以康复的结果。

此病以药物治疗为主，辅之以心理治疗。具体的治疗措施视病情而定，根据病情发展不同时期的心理特点有针对性地进行治疗。

青春型精神分裂症中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

现在越来越多的人开始关注饮食疗法，科学的饮食不仅能够维持我们的身体健康，而且对于疾病的治疗也有着十分重要的辅助作用，科学的饮食疗法结合药物治疗可以让患者早日恢复健康。脑静.宁是纯中药制剂，治疗效果显著，是精神分裂症患者早日恢复健康的最佳选择。

1、豆腐300g，去皮核桃7个，黑木耳30g。将所有材料放入炖锅内加水炖熟，连汤一起服用。该疗法特别适用于精神裂症形瘦面红、五心烦热、大便干结者。

2、紫河车一个，洗干净后煮汤服用。紫河车为血肉有情之品，能大补气血，该汤剂针对精神分裂症病久体虚、神志恍惚者有良好的缓解作用。

3、猪肝一个，金戒指一枚。将猪肝洗净，腔内放入戒指，用线缝合好，加水煮沸，直至炖烂，取出金戒指，喝汤服用。该偏方适用于精神分裂症躁扰不安、恼怒多言者。

4、生萝卜200克，洗净切丝，浇上香麻油，加精盐、味精少许，拌匀，分次服食，一日内食毕，连日服。本食谱适用于精神分裂症引起的躁狂多怒伴大便秘结者。

5、瘦肉苦瓜丝，苦瓜300克，切丝，加清水急火烧沸，换汤出苦味。瘦猪肉150克，切片，油煸后，入苦瓜丝同炒，加调味食用。本食谱适用于精神分裂症引起的狂暴无知，便秘溲赤者。

1、老年患者或消化功能差的应给予易消化的食物。

2、对因宗教信仰以及有饮食嗜好的患者应设法满足其需要，对过分挑剔者可不作迁就。

3、对暴饮暴食的患者，饭菜温度要适宜，食鱼时剔去骨刺并且适当限制患者的进食量。

4、对自罪妄想的患者，可以将饭菜搅拌在一起，其误认为是剩饭剩菜，以达到进食的目的。

5、对食物反应严重、吞咽困难者可给予流质或半流质饮食，进食要缓慢，要催促，以防噎食。

6、对坚持不进食以及进食障碍的患者应保证其足够的营养及水分的摄入，并设法了解饮食障碍的原因，进行劝解，并协助进食。无效时给予鼻饲，鼻饲液可制成富含多种营养成分的混合液。如牛奶加肉汤、菜汁、果汁等。必要时遵医嘱给予补液。

7、木僵精神分裂症的患者有时会在夜深人静的时候悄悄起床自动进食，所以应将饭菜放置在患者床旁，方便自动进食，护理人员应避开视线。

本病目前尚无特异性实验室检查，当出现合并症，如感染等，实验室检查显示并发症的阳性结果。

1.结构性影像

精神分裂症的全脑体积缩小和脑室扩大是比较一致的观点，而且灰质的体积缩小更为明显，CT发现精神分裂症患者脑室扩大而脑组织体积缩小，关于脑组织缩小的部位说法不一，有的认为在颞叶，特别是左侧颞叶，有的认为存在普遍的体积缩小，而以额，颞和枕叶明显，脑室扩大在疾病的早期就可被查出，与病前功能缺损，阴性症状，治疗效果差及认知功能缺损有关，与病程无明显相关性，虽然CT异常具有临床意义，但无诊断特异性，因为同样的异常在AD和酒精中毒的患者中也可见到，部分精神分裂症患者脑室扩大，而另一些具有活动性症状的患者使用多巴胺阻断剂疗效良好，这些现象使Crow(1980)提出精神分裂症两类病理过程的假说，这就是Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症，Crow认为，阴性症状与脑组织缺失和脑室扩大有关，但CT未提供这方面的证据，大多数研究显示，脑室扩大与临床的认知功能和神经心理学功能缺损有关，另一些学者试图寻找特异的认知损害与脑组织缺失的定位关系，如Raine等(1992)发现，额叶体积缩小与神经心理测试中额叶功能检查得分减少相关，以血浆高香草酸水平作为多巴胺能活性的指标，Breier等(1993)发现，精神分裂症患者在药物诱导的应激状态下多巴胺能活性异常增高，并认为多巴胺能反应的幅度与额叶体积呈负相关。

2.功能性影像

SPECT研究发现精神分裂症患者脑血流从前到后发生阶梯性改变，最严重的损害发生在额叶，左侧重于右侧，患者几乎每个感兴趣区与其他任何一个感兴趣区的血流灌注之间均存在显著相关性，而在正常人中只有特定区域之间存在相关性，这一结果提示，大脑各区域之间的互动关系在精神分裂症和正常人之间存在差异，可作为精神分裂症脑神经功能变化及失调的一种信号。

比较静息和激活状态下精神分裂症患者的脑血流灌注，发现在静息状态时，患者背侧前额叶皮质区血流量显著减少，在激活状态时，正常人该部位的血流灌注增加，而患者并没有增加，未曾用药治疗的精神分裂症患者在静息状态下前额叶灌注高于正常人;在激活状态下患者该部位灌注不会增加，而正常人则会显著增加，提示精神分裂症患者在发病时就存在前额叶功能障碍，与结构性影像学的发现一致。

3.神经受体影像学技术对精神分裂症神经递质理论的研究

精神分裂症是目前众多精神障碍中神经递质理论相对完善的一个，主要涉及多巴胺和5-HT两大递质系统，有关方面的分子影像学研究的重点也多集中于此，此类研究的主要设计模式可分两类：一类称为“临床研究”，目的是了解精神疾病在神经递质和受体等神经化学方面的异常，并进一步了解疾病的病理生理机制;另一类是“受体占位研究”，用于更好地了解药物的作用机制和途径。

中枢的多巴胺受体主要位于皮质和纹状体，由于适合于皮质多巴胺受体的放射性配体的开发和研制较晚，因此关于纹状体多巴胺受体方面的研究较多，临床研究证实，精神分裂症患者纹状体的多巴胺D2受体密度高于正常对照组，使用安非它明以刺激多巴胺的释放，释放的高峰与安非它明所致的一过性精神症状明显相关，这一现象与患者以往是否使用过抗精神病药无关;而且，上述现象仅在患者疾病加重时出现，在症状缓解后消失，对于该现象最常见的解释是患者的多巴胺释放因安非它明的刺激而增加，另一解释则是患者的D2受体对于多巴胺的亲和力增加。

4.精神分裂症脑诱发电位的改变

(1)P300：国外对精神分裂症P300研究，主要有以下几方面的发现：

①波幅下降，精神分裂症P300波幅明显减低，可能是信息主动加工过程的障碍以及由于被动注意缺损的结果，最近研究发现，精神分裂症的高危儿童P300波幅减低，认为P300可作为一项发病前预测指标；

②潜伏期延长，有20%～30%分裂症患者P300潜伏期延长，超过2个标准差;且发现精神分裂症高危儿童P300潜伏期显著缩短；

③P300分布于不同脑区，精神分裂症患者P300在头皮左中和后颞区活动缺损。

Olichney(1998)报道了P300波幅和发病年龄较晚的老年精神分裂症的关系，发现听觉P300在发病年龄较早的精神分裂症患者波幅下降，但发病年龄较晚的老年精神分裂症中未见有类似的改变，这项研究发现，发病年龄早和发病年龄晚的精神分裂症患者中，听觉P300的N100和N200波幅没有差别;而发病年龄早的精神分裂症患者的P300波幅比正常值有极显著下降，发病年龄晚的精神分裂症患者，其P300的波幅大多数均在正常值范围内，这表明发病年龄较早的精神分裂症患者有更严重的信息加工缺陷。

Weir(1998)描述了精神分裂症和抑郁症的P300潜伏期和地形图分布，根据DSM-Ⅲ-R诊断标准，检测19例右利手的阳性精神分裂症患者，14例右利手的抑郁症患者及31例正常人P300地形图，发现精神分裂症患者的左侧中央区显著缺陷，而抑郁症患者右侧听觉P300地形图中有缺陷，精神分裂症患者的潜伏期比正常人延长22ms，统计学分析有显著性差别;而抑郁症的潜伏期比正常人延长10ms，统计学分析无显著性差别。

Buchsbaum等人认为N100波幅的升高或降低反映了调控大脑皮质感觉传入通路的“阀门结构”开闭程度，N100的波幅随着光刺激强度的增高而升高，N100波幅除了受到刺激强度的影响外，还受人格因素的影响，他们还发现精神分裂症患者P300的N100～P200波幅下降;慢性精神分裂症的N100波幅改变与急性精神分裂症不同，前者升高，而后者降低，N100被认为与选择性注意有关。

精神分裂症P300的P3波幅下降是国内外研究报道一致的发现，P300中靶P3波幅降低可能是精神分裂症的属性标志之一，因为这一变异可见于缓解期的患者和部分高危人群。

(2)CNV：Ruiloba发现精神分裂症患者CNV有以下改变：

①基本波形变异大，无规律性;

②最高峰电位下降，平均波幅下降，且发现幻听，抑郁，妄想等精神症状患者，CNV波幅更低;

③CNV全程时间延长;

④操作反应测试的错误增加;E.指令刺激后负变化的时程(PINV)延长。

江开达等(1982)报道了76例精神分裂症CNV研究结果发现：

①波形特点：指令信号后负相期待波的形态不规则，稳定性差；

②CNV总时程延长，以PINV更明显，慢性精神分裂症患者CNV总时程延长至1612.9ms，而正常组仅为1154.6ms，差别非常显著，慢性精神分裂症PINV潜伏期为677.2ms，正常组为220.2ms，差别非常显著，同时，提出PINV超过400ms可作为精神分裂症临床诊断的电生理参考指标之一；

③CNV的峰电位下降：急性和慢性精神分裂症患者CNV峰电位均值分别为11.9±4.3μV，14.3±4.7μV，正常人组为16.7±4.9μV，差别非常显著；

④指令信号前负变化面积缩小，指令信号后负变化面积增大；

⑤指令信号后按键反应的时间明显延长，慢性精神分裂症患者更明显；

⑥CNV时程和波幅变化与精神分裂症患者临床症状缓解程度呈平行相关，急性患者经治疗后精神症状缓解，病情趋于稳定时，其CNV波形亦趋稳定，波幅升高，PINV潜伏期缩短(治疗前535.4±380.2ms，治疗后149.5±40.6ms)，认为CNV峰电位和PINV时程可作为评定患者近期疗效的一项客观的参考指标。

(3)N400：吴良堂等(1995)发现：精神分裂症患者未服药组N400波形多不规则，波幅下降，甚至消失，潜伏期延长，N400的波幅下降，表明其在语意期待方面有缺陷，N400的潜伏期延长，提示信息过程的的延搁。

任岩等(1997)报道：精神分裂症患者能诱发出明显的N400成分，在未服药时，N400的波幅明显低于正常人，波形也不同，在可能是精神分裂症患者的思维障碍等影响了大脑对信息的处理能力，因此对语意的非预期性差，对语意差异的辨认能力较低，语言信息处理能力不如正常人，造成N400异常。

侯沂(1993)对19例精神分裂症患者的事件相关电位N400进行对照研究发现：精神分裂症患者的N400潜伏期较正常对照组明显延长，波幅降低，额区更加明显，提示精神分裂症患者的语言发生机制及信息处理可能存在某种程度的障碍。

(4)MMN：精神分裂症患者在MMN实验中发现波幅下降，Javitt(1993)报道14例慢性精神分裂症患者的波幅下降，MMN波幅与年龄，智商无显著相关，波幅改变是精神疾病MMN研究颇为一致的结果。

(5)SEP：Shagass和Schwartz等报道，刺激100ms以前，精神分裂症患者的SEP波幅大于正常人，慢性患者大于急性精神分裂症患者，Shagass将精神分裂症患者分为两组：一是慢性组(包括慢性病程的未分化型，妄想型，单纯型);二是“其他”组(包括紧张型，情感型，急性发作的精神分裂症)，从C3，C4处记录到的SEP发现，慢性组在N60处波幅特别高，这可能是慢性精神分裂症患者的一个特征，Shagass还报道了在精神分裂症患者中，抑郁症状量表评分低，而简明精神症状量表评分高的精神分裂症患者，其100ms内的SEP波幅比抑郁症症状量表评分高而简明精神症状量表评分低的分裂症患者为高，且变异小，另外，在体感刺激100ms以后的N130，P180，P280波，发现精神分裂症患者比正常人的波幅低，且不规则。

(6)AEP，VEP：Shagass复习有关文献，发现精神分裂症AEP，VEP的主要改变归纳为：

①主波群(N1-P2-N2)变异明显大于正常对照组;

②波幅降低;

③潜伏期缩短;

④后节律(300ms后)成分的活跃性低，表现P3波的各出现率低，幅度低;

⑤恢复功能改变，波幅恢复低于正常水平。总之，精神分裂症不同亚型或症状群与大脑不同区域rCBF的关系较为复杂，由于不同的研究者采用的研究方法不尽相同，故结果有一定的差异，需采用统一的标准及方法进行研究，以便阐明精神分裂症亚型或精神病理症状与影像学指标变化之间的关系。

可出现情感障碍，言语和思维障碍，感知障碍，运动和行为异常，能活动障碍等症状。