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淋病
别名:白浊病
病因解析
形态与染色(25%):

淋球菌呈卵圆形或豆形,菌体长0.6~0.8µm,宽约0.5µm,常成对排列,邻近面扁平或稍凹陷,像两粒豆子对在一起,无鞭毛,不形成芽孢,在急性感染的机体内,其形态较典型,多位于细胞浆内,慢性期则在细胞外,淋球菌革兰染色阴性,用碱性美蓝染色时,菌体呈蓝色,用Pappehheim Saathof染色时,菌体呈红色,背景为天蓝色,十分清晰。淋球菌在人工培养基上有五种不同的菌落形态,分别称为T1,T2,T3,T4,T5,其中T1和T2有毒力,T3和T4无菌毛,不能感染人类。

菌体结构(20%):

淋球菌的致病主要与菌体外面的结构有密切关系,淋球菌外面结构为外膜,外膜的主要成分为膜蛋白,脂多糖和菌毛,膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上,通过细胞吞噬作用进人细胞,在细胞内大量繁殖,导致细胞崩解,淋球菌扩散到黏膜下层引起感染,菌毛易黏附于子宫腔和口腔上皮细胞表面,有致病力及传染性。

抵抗力(25%):

淋球菌较为娇嫩,最怕干燥,适宜在潮湿,温度为35~36℃,含2.5%~5.0%二氧化碳的条件下生长,其生长的最适pH为7.0~7.5,淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差,在完全干燥的环境中1~2h即死亡,但若附着于衣裤和被褥中,则能生存18~24h,在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天,在50℃仅能存活5min,淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵抗力很弱,它对可溶性银盐尤其敏感,1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内死亡,使脓液中的淋球菌2min内死亡,1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min内将其杀灭,除耐药菌株外,淋球菌对抗生素敏感,但抗生素的最小抑菌浓度逐渐有所提高。

病原体是淋病奈瑟菌(neisseria gonorrhoeae),也称淋病双球菌(gonococcus),简称淋球菌,属奈瑟球菌科,奈瑟球菌属。

1.发现 1879年,奈瑟从35例急性尿道炎,阴道炎及新生儿急性结膜炎病人的分泌物中,分离出淋病双球菌,1885年,Bumm在人,牛或羊的凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功,将菌种接种于健康人的尿道内也可产生同样的症状,至此,淋球菌是淋病的病原体的结论始告成立。

2.培养与生化特性 在含有动物蛋白质如血液,血清,蛋黄,腹水等的培养基上生长良好,培养的适宜温度为35~36℃,适宜pH为7.5,需要在5%二氧化碳的环境中培养。

在人体尿道中可使葡萄糖发酵,但不能使果糖发酵,因此,可利用这一特性作葡萄糖发酵试验,以与脑膜炎双球菌鉴别,淋球菌不产生靛基质及硫化氢,在生长过程中可产生氧化酶,这在早期鉴定有一定意义。

3.营养分型 根据淋球菌培养时所需要的氨基酸和核酸营养基础,可将淋球菌分为35个营养型,其中Arg,Hyx,Ura型淋球菌可引起无症状淋病及播散性淋病,对血清具有抗力,但对青霉素及其他一些药物则敏感。

发病机制

(1)对上皮的亲和力:淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力,男女性尿道,女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮,故易受淋球菌侵袭,而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖,对其抵抗力较强,一般不受侵犯,或炎症很轻,故成年妇女淋菌性阴道炎少见,幼女由于阴道黏膜为柱状上皮,因此易于受染,皮肤不易被淋球菌感染,罕见有原发性淋球菌皮肤感染,人类对淋球菌无先天免疫性,痊愈后可发生再感染。

(2)黏附:淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程;它还可释放IgAl分解酶,抗拒细胞的排斥作用,这样,淋球菌与上皮细胞迅速黏和,微环境中的酸碱度,离子桥,疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。

(3)侵入与感染:淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛,其外膜蛋白I转移至细胞膜内,然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内,淋球菌菌毛可吸附于精子上,可迅速上行到宫颈管,宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔,而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病,淋球菌一旦侵入细胞,就开始增殖,并损伤上皮细胞,细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙,引起黏膜下层的感染。

(4)病变形成:淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖,约在36h内繁殖一代,通过其内毒素脂多糖,补体和IgM等协同作用,形成炎症反应,使黏膜红肿,同时,由于白细胞的聚集和死亡,上皮细胞的坏死与脱落,出现了脓液,腺体和隐窝开口处病变最为严重。

(5)蔓延播散:淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿,生殖道蔓延播散,在男性可扩展至前列腺,精囊腺,输精管和附睾,在女性可蔓延到子宫,输卵管和盆腔,严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散,导致播散性感染。

 

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