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功血
别名:异常性子宫出血
病因解析
全身性因素(12%): 

包括不良精神创伤、应激、营养不良、内分泌和代谢紊乱,如缺铁、贫血、再障性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。

子宫和子宫内膜因素 (35%): 

包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常,内膜甾体受体和溶酶体功能障碍,局部凝血机制异常,和前列腺素TXA2、PGI2分泌失调。

内分泌失调(30%): 

下丘脑-垂体-性腺轴功能失调 包括生殖激素释放节律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。

医源性因素 (15%): 

包括甾体类避孕药、宫内节育器干扰正常下丘脑-垂体-性腺轴功能。某些全身疾病的药物(尤以精神、神经系)可经神经内分泌机转影响正常月经功能。

正常月经周期是一种生物钟现象(biological clock)受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节,使女性生殖生理,生殖内分泌功能遵循严格的生物节律(biological rhythm),即出现明显的昼夜节律(circadian Rhythm),月节律(lunar rhythm)和季节律等,任何干扰月经神经内分泌调节的因素,均可以致月经失调和异常子宫出血。

一、无排卵型功血子宫内膜病理改变

(一)增生型子宫内膜:多见,组织象同正常增生期改变,但一直持续存在于经前期。

(二)腺囊型内膜增生过长:也称瑞士干酪型内膜增生过长,内膜肥厚呈息肉状增生,腺体数目增多,腺腔扩大,但形态不一,呈瑞士干酪状(Swiss cheese)结构,腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层,间质水肿,螺旋小动脉发育不良,内膜表层微血管迂曲,淤血,坏死或局灶性出血。

(三)腺瘤型内膜增生过长:腺体数目明显增多,大小不一,排列紧密呈背靠背现象,腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔,细胞核大居中,深染,核浆界限清楚,偶可见有丝分裂。

照片2子宫内膜腺瘤样增生

(四)非典型内膜增生过长:即在腺瘤型增殖的基础上,腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂,核异质,核大小不一,深染,核浆界限不清,比例失调。

不同类型增生型内膜占无排卵功血90%以上,占所有功血的30.8~39.4%,并认为:腺瘤型和非典型内膜增生过长,为子宫内膜癌前病变,应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗。

二、排卵型功血子宫内膜病理改变

(一)不规则成熟型子宫内膜:检出率21%,系黄体功能不健,孕酮分泌不足所致,临床呈现黄体期缩短,月经频发,月经前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象,特点是血管周围内膜分泌化正常,而远离血管内膜分泌化不完全,腺体发育不良,轻度弯曲,腺上皮分泌少,细胞核呈长椭圆形,间质无蜕膜反应。

(二)不规则脱卸型子宫内膜:检出率11%,系黄体萎缩不全,孕酮持续分泌然量不足,乃致经期延长,淋漓不止,若于流血5天后内膜检查,可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象,分泌反应之腺体呈梅花状或星状,腺上皮胞浆丰富,透明,核固缩,间质致密,螺旋小动脉退化,某些区域仍有出血,该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时。

三、萎缩型子宫内膜

检出率1.9~21.9%,多见于围绝经期功血妇女。

功血时卵巢组织病理学改变,与年龄和功血类型相关,青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿(d≥3cm)而无黄体形成,部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡(LUFS)改变。

生育期功血卵巢正常,可见黄体囊肿,围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变,皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿,镜检可见间质细胞一门细胞增生现象。